قان پلازمىسى مول پلازما (PRP) توقۇلمىلارنىڭ ساقىيىشىنى ئىلگىرى سۈرىدىغان مېخانىزم

بۈگۈنكى كۈندە PRP دەپ ئاتالغان بۇ ئۇقۇم ئالدىنقى ئەسىرنىڭ 70-يىللىرىدا قان كېسەللىكلىرى ساھەسىدە پەيدا بولغان.قان كېسەللىكلىرى مۇتەخەسسىسلىرى نەچچە ئون يىل ئىلگىرى PRP دېگەن سۆزنى ئىجاد قىلىپ ، قان پلاستىنكىسىدىن ئېلىنغان قان پلازمىسى ئەتراپىدىكى قاننىڭ قىممىتىدىن يۇقىرى ئىكەنلىكىنى تەسۋىرلىگەن.ئون يىلدىن كۆپرەك ۋاقىتتىن كېيىن ، PRP قان تومۇر ئوپېراتسىيىسىدە قان پلاستىنكىسى مول تالا (PRF) شەكلىدە ئىشلىتىلگەن.بۇ PRP تۇغۇندى تەركىبىدىكى تالا ماددىسىنىڭ يېپىشقاقلىقى ۋە مۇقىم ھالەت ئالاھىدىلىكى سەۋەبىدىن مۇھىم قىممەتكە ئىگە ، PRP بولسا ياللۇغ قايتۇرۇش خۇسۇسىيىتىنى ساقلاپ ، ھۈجەيرىلەرنىڭ كۆپىيىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ.ئاخىرى ، 90-يىللار ئەتراپىدا ، PRP مودا بولۇشقا باشلىدى.ئاخىرىدا ، بۇ تېخنىكا باشقا داۋالاش ساھەلىرىگە يۆتكەلدى.شۇنىڭدىن كېيىن ، بۇ خىل ئاكتىپ بىئولوگىيە كەسپىي تەنھەرىكەتچىلەرنىڭ ھەر خىل مۇسكۇل-سۆڭەك زەخىملىرىنى داۋالاشتا كەڭ كۆلەمدە تەتقىق قىلىنىپ قوللىنىلىپ ، تاراتقۇلارنىڭ كەڭ دىققىتىنى قوزغىدى.PRP سۆڭەك كېسەللىكلىرى ۋە تەنتەربىيە تېبابىتىدە ئۈنۈملۈك بولغاندىن باشقا ، كۆز كېسەللىكلىرى ، ئاياللار كېسەللىكلىرى ، سۈيدۈك يولى كېسەللىكلىرى ۋە يۈرەك كېسەللىكلىرى ، بالىلار كېسەللىكلىرى ۋە سۇلياۋ ئوپېراتسىيەلەردىمۇ ئىشلىتىلىدۇ.يېقىنقى يىللاردىن بۇيان ، PRP تېرە كېسەللىكلىرى دوختۇرىنىڭ تېرە يارىسىنى داۋالاش ، داغنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ، توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ، تېرىنى ياشارتىش ھەتتا چاچ چۈشۈشنى داۋالاشتىكى يوشۇرۇن كۈچى بىلەن ماختىدى.

PRP نىڭ ساقىيىش ۋە ياللۇغلىنىش جەريانىنى بىۋاسىتە كونترول قىلالايدىغانلىقىنى ئويلاشقاندا ، داۋالاش كاسسىسىنى پايدىلىنىش ماتېرىيالى سۈپىتىدە تونۇشتۇرۇش كېرەك.ساقىيىش جەريانى تۆۋەندىكى تۆت باسقۇچقا بۆلىنىدۇ: قان تومۇر ئۆسمىسىياللۇغھۈجەيرە ۋە ماترىسسانىڭ كۆپىيىشى ، ئاخىرىدا جاراھەتنى ئۆزگەرتىش.

توقۇلمىلارنى داۋالاش

توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش كاسسىسىنىڭ ئىنكاسى جانلىنىپ ، قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ يىغىلىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.ئاندىن ، قان پىلاستىنكىلىرى ئاشكارلانغان كوللاگېن ۋە ECM ئاقسىلىدا چىڭ تۇرۇپ ، دانچىلاردا بار بولغان بىيو ئاكتىپلىق مولېكۇلانىڭ قويۇپ بېرىلىشىنى قوزغىتىدۇ.قان پلاستىنكىسىدا ئۆسۈش ئامىلى ، خىمىيىلىك داۋالاش ئامىلى ۋە سىتوكېن قاتارلىقلار بار ، شۇنداقلا پروستاگلاندىن ، مەزى بېزى سىكلىن ، گىستامىن ، قان پىلاستىنكىسى ، سېروتونىن ۋە برادىكنىن قاتارلىق كۆپ خىل بىئولوگىيىلىك مولېكۇلا بار.

ساقىيىش جەريانىنىڭ ئاخىرقى باسقۇچى جاراھەتنى ئۆزگەرتىشكە باغلىق.توقۇلمىلارنى ئۆزگەرتىش قاتتىق تەڭشەلگەن بولۇپ ، ئانابولىزم بىلەن كاتولىك رېئاكسىيەسى ئوتتۇرىسىدا تەڭپۇڭلۇق ئورنىتىلىدۇ.بۇ باسقۇچتا ، قان پلاستىنكىسىدىن ھاسىل بولغان ئۆسۈش ئامىلى (PDGF) ۋە ئۆزگىرىشچان ئۆسۈش ئامىلى (TGF- β) فىبرونېكتىن ۋە تالا ھۈجەيرىسى تالا ھۈجەيرىسىنىڭ كۆپىيىشى ۋە يۆتكىلىشىنى ، شۇنداقلا ECM تەركىبلىرىنىڭ بىرىكىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ.قانداقلا بولمىسۇن ، جاراھەتنىڭ يېتىلىش ۋاقتى كۆپىنچە جاراھەتنىڭ ئېغىرلىقى ، يەككە ئالاھىدىلىكى ۋە يارىلانغان توقۇلمىلارنىڭ كونكرېت داۋالاش ئىقتىدارىغا باغلىق.بەزى كېسەللىك قوزغاتقۇچ ۋە مېتابولىزىم ئامىللىرى ساقىيىش جەريانىغا تەسىر كۆرسىتىدۇ ، مەسىلەن توقۇلمىلار قان يېتىشمەسلىك ، قاندىكى ئوكسىدلىنىش ، يۇقۇملىنىش ، ئۆسۈش ئامىلى تەڭپۇڭسىزلىقى ، ھەتتا مېتابولىزم ئۇنىۋېرسال كېسەللىكى قاتارلىقلار.

ئاقسىل ياللۇغى مىكرو مۇھىت ساقىيىش جەريانىغا دەخلى قىلىدۇ.تېخىمۇ مۇرەككەپ بولغىنى ، يۇقىرى ئاقسىل پائالىيىتى ئۆسۈپ يېتىلىش ئامىلىنىڭ (GF) تەبىئىي ھەرىكىتىنى چەكلەيدۇ.PRP ئۇنىڭ مىتابولىزىم ، ئانگېگېن ۋە خىمىيىلىك خۇسۇسىيەتلىرىدىن باشقا ، يەنە نۇرغۇن ئېشىش ئامىللىرىنىڭ مول مەنبەسى.بۇ بىئولوگىيىلىك ماددىلار ياللۇغنى كونترول قىلىش ۋە ئانانىك غىدىقلاشنى ئورنىتىش ئارقىلىق ياللۇغ توقۇلمىلىرىنىڭ زىيانلىق تەسىرىگە قارشى تۇرالايدۇ.بۇ ئالاھىدىلىكلەرنى ئويلاشقاندا ، تەتقىقاتچىلار ھەر خىل مۇرەككەپ جاراھەتلەرنى داۋالاشتا زور يوشۇرۇن كۈچلەرنى تېپىشى مۇمكىن.

نۇرغۇن كېسەللىكلەر ، بولۇپمۇ مۇسكۇل-سۆڭەك كېسەللىكلىرى ، سۆڭەك بوغۇم ياللۇغىنى داۋالاشتىكى PRP قاتارلىق ياللۇغلىنىش جەريانىنى تەڭشەيدىغان بىئولوگىيىلىك مەھسۇلاتلارغا باغلىق.بۇ خىل ئەھۋالدا ، بوغۇمسىمان قاپارتمىنىڭ ساغلاملىقى ئانابولىزم ۋە كاتولىك رېئاكسىيەنىڭ ئېنىق تەڭپۇڭلۇقىغا باغلىق.بۇ پرىنسىپنى كۆزدە تۇتۇپ ، بەزى ئاكتىپ بىئولوگىيىلىك دورىلارنى ئىشلىتىش ساغلام تەڭپۇڭلۇقنى قولغا كەلتۈرۈشتە مۇۋەپپەقىيەتلىك بولۇشى مۇمكىن.PRP قان پىلاستىنكىلىرىنى قويۇپ بەرگەنلىكى ئۈچۈن α- دانچىلار تەركىبىدىكى ئۆسۈش ئامىلى توقۇلمىلارنىڭ ئۆزگىرىش يوشۇرۇن كۈچىنى تەڭشەشتە كەڭ قوللىنىلىدۇ ، بۇمۇ ئاغرىقنى پەسەيتىدۇ.ئەمەلىيەتتە ، PRP داۋالاشتىكى ئاساسلىق نىشانلارنىڭ بىرى ئاساسلىق ياللۇغلىنىش ۋە كاتولىك مىكرو مۇھىتنى توختىتىش ۋە ياللۇغ قايتۇرۇش دورىلىرىغا ئايلىنىشنى ئىلگىرى سۈرۈش.باشقا ئاپتورلار ئىلگىرى ترومبىننىڭ ئاكتىپلانغان PRP نىڭ بىر قانچە بىئولوگىيىلىك مولېكۇلانىڭ قويۇپ بېرىلىشىنى ئاشۇرىدىغانلىقىنى كۆرسەتتى.بۇ ئامىللار جىگەر ھۈجەيرىسىنىڭ ئۆسۈش ئامىلى (HGF) ۋە ئۆسمە نېكروزلاش ئامىلى (TNF- α) growth ئۆسۈش ئامىلى beta1 (TGF- β 1) ، قان تومۇر ئىچكى ئىچكى ئۆسۈش ئامىلى (VEGF) ۋە يۇقۇملىنىشنىڭ ئۆسۈپ يېتىلىش ئامىلى (EGF) نى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.باشقا تەتقىقاتلاردا ئىسپاتلىنىشىچە ، PRP II تىپلىق كوللاگېن ۋە ئاگرېگان mRNA سەۋىيىسىنىڭ ئۆسۈشىنى ئىلگىرى سۈرىدىكەن ، شۇنىڭ بىلەن بىر ۋاقىتتا ئۇلاردىكى ياللۇغ قايتۇرۇش سىتوكىن ئىنتېرلېيۇكىن - (IL) 1 نىڭ چەكلىنىشىنى ئازايتىدىكەن.يەنە HGF ۋە TNF- α [28] سەۋەبىدىن PRP نىڭ ياللۇغ قايتۇرۇش ئۈنۈمىنى تىكلەشكە ياردىمى بولۇشى مۇمكىنلىكى ئوتتۇرىغا قويۇلغان.بۇ ئىككى مولېكۇلا تەييارلىقى يادرو ئامىلى kappaB (NF- κВ) ئاكتىپلاش ۋە ئىپادىلەشنى ئازايتىدۇ.ئىككىنچىدىن ، TGF- β 1 ئىپادىسى ئارقىلىق يەنە مونوتىك خىمىيىلىك دورىلارنىڭ ئالدىنى ئالىدۇ ، بۇ ئارقىلىق TNF- α خىمىيىلىك ماددىلارنىڭ يۆتكىلىشىگە تەسىر كۆرسىتىدۇ.HGF PRP كەلتۈرۈپ چىقارغان ياللۇغ قايتۇرۇش رولىدا كەم بولسا بولمايدىغان رول ئوينايدىغاندەك قىلىدۇ.بۇ كۈچلۈك ياللۇغ قايتۇرۇش سىتوكىن NF- κ B سىگنال يولىنى بۇزۇپ تاشلايدۇ ، ئاقسىل ياللۇغى سىتوكىن ئىپادىسى ياللۇغ قايتۇرۇشنى تورمۇزلايدۇ.ئۇنىڭدىن باشقا ، PRP يەنە يۇقىرى دەرىجىدىكى نىترىت ئوكسىد (NO) نى ئازايتالايدۇ.مەسىلەن ، بوغۇمسىمان قاپارتمىلاردا ، NO قويۇقلۇقىنىڭ ئېشىشى كوللاگېننىڭ بىرىكتۈرۈلۈشىنى تورمۇزلاپ ، خوندىرىئوسېت ئاپپتوزوزنى پەيدا قىلىدىغانلىقى ئىسپاتلاندى ، شۇنىڭ بىلەن بىر ۋاقىتتا ماترىسسا مېتاللوپروئىتىنازا (MMP) نىڭ بىرىكىشىنى ئاشۇرۇپ ، بۇ ئارقىلىق كاتوپولىزىمنىڭ ئۆزگىرىشىنى ئىلگىرى سۈردى.ھۈجەيرىلەرنىڭ چېكىنىشى جەھەتتە ، PRP مۇ ئالاھىدە ھۈجەيرە تىپىدىكى ئاپتوماتىك فوكۇسنى كونترول قىلالايدۇ دەپ قارىلىدۇ.ئاخىرقى قېرىش ھالىتىگە يەتكەندە ، بەزى ھۈجەيرە گۇرۇپپىلىرى تۇراقلىق ھالەت ۋە ئۆزىنى يېڭىلاش يوشۇرۇن كۈچىنى يوقىتىدۇ.قانداقلا بولمىسۇن ، يېقىنقى تەتقىقاتلار PRP داۋالاشنىڭ بۇ زىيانلىق ئەھۋاللارنى ياخشى ئۆزگەرتەلەيدىغانلىقىنى كۆرسەتتى.مۇسا ۋە خىزمەتداشلىرى PRP نىڭ ئىنسانلارنىڭ سۆڭەك بوغۇم ياللۇغىنىڭ قان تومۇر قېتىشىشنى ئازايتىش بىلەن بىر ۋاقىتتا ، ئاپتوماتىك ۋە ياللۇغ قايتۇرۇش بەلگىسىنى كۆپەيتىش ئارقىلىق خوندىرىئوسېتنىڭ قوغدىلىشىنى ئىلگىرى سۈرىدىغانلىقىنى ئىسپاتلىدى.Garcia Pratt قاتارلىقلار.ئىگىلىنىشچە ، ئاپتوماتىك مۇسكۇل غول ھۈجەيرىلىرىنىڭ ئارام ئېلىش ۋە قېرىش تەقدىرىنىڭ ئۆزگىرىشىنى بەلگىلەيدىكەن.تەتقىقاتچىلار مۇنداق دەپ قارىدى: vivo دا ، بىر گەۋدىلەشتۈرۈلگەن ئاپتوماتىك فوگۇسنىڭ نورماللىشىشى ھۈجەيرە ئىچىدىكى زىياننىڭ يىغىلىپ قېلىشىدىن ساقلىنىپ ، سۈنئىي ھەمراھ ھۈجەيرىلىرىنىڭ قېرىشى ۋە ئىقتىدارىنىڭ تۆۋەنلىشىنىڭ ئالدىنى ئالىدۇ.ھەتتا ياشانغانلارنىڭ غول ھۈجەيرىسىگە ئوخشاش ، مەسىلەن ، پارىژ ۋە رودېسمۇ كۆرۈنەرلىك تۆھپە قوشۇپ ، PRP نىڭ ياللۇغ قايتۇرۇش يوشۇرۇن كۈچىنى تېخىمۇ ئاشكارىلىدى.بۇ قېتىم مۇھىم نۇقتا قان پلاستىنكىسى بىلەن نېپروفىلنىڭ ئۆز-ئارا تەسىر كۆرسىتىشىگە مەركەزلەشتى.تەتقىقاتچىلار تەكشۈرۈشتە ئاراخدونونىك كىسلاتاسى قويۇپ بەرگەن ئاكتىپ قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ نېپروفىل تەرىپىدىن سۈمۈرۈلۈپ ، ياللۇغ مولېكۇلاسى دەپ ئاتىلىدىغان ئاق قان ھۈجەيرىسى ۋە پروستاگلاندىنغا ئايلانغانلىقىنى چۈشەندۈردى.قانداقلا بولمىسۇن ، قان پلاستىنكىسىدىكى نېپروفىلنىڭ ئۆز-ئارا تەسىر قىلىشى ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ ياغ ئاقسىلىغا ئايلىنىشىغا شارائىت ھازىرلاپ بېرىدۇ ، بۇ ئاقسىلنىڭ ياللۇغ قايتۇرۇش ئاقسىلى ئىكەنلىكى ئىسپاتلانغان بولۇپ ، ئۇ نېرۋا ھۈجەيرىسىنىڭ ئاكتىپچانلىقىنى چەكلەپ ، دىئالىزنىڭ ئالدىنى ئالالايدۇ ھەمدە مىراسنى ساقايتىش كاسسىسىنىڭ ئاخىرقى باسقۇچىغا يەتكۈزىدۇ.

ئاقسىل ياللۇغى مىكرو مۇھىت ساقىيىش جەريانىغا دەخلى قىلىدۇ.تېخىمۇ مۇرەككەپ بولغىنى ، يۇقىرى ئاقسىل پائالىيىتى ئۆسۈش ئامىلى (GF) نىڭ تەبىئىي ھەرىكىتىنى چەكلەيدۇ.PRP ئۇنىڭ مىتابولىزىم ، ئانگېگېن ۋە خىمىيىلىك خۇسۇسىيەتلىرىدىن باشقا ، يەنە نۇرغۇن ئېشىش ئامىللىرىنىڭ مول مەنبەسى.بۇ بىئولوگىيىلىك ماددىلار ياللۇغنى كونترول قىلىش ۋە ئانانىك غىدىقلاشنى ئورنىتىش ئارقىلىق ياللۇغ توقۇلمىلىرىدىكى زىيانلىق تەسىرلەرگە قارشى تۇرالايدۇ.

Cell Factor

PRP دىكى Cytokines توقۇلمىلارنى رېمونت قىلىش ۋە ياللۇغلىنىشنى كونترول قىلىش جەريانىدا مۇھىم رول ئوينايدۇ.ياللۇغ قايتۇرۇش سىتوكىنلىرى كۆپ خىل بىئو-خىمىيىلىك مولېكۇلا بولۇپ ، ئاقسىل ياللۇغى سىتوكىننىڭ ئىنكاسىنى ۋاسىتە قىلىدۇ ، ئاساسلىقى ئاكتىپلانغان ماكرو غوللار كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.ياللۇغ قايتۇرۇش سىتوكېنلىرى ئالاھىدە سىتوكېننى كونترول قىلغۇچى ۋە ئېرىشچان سىتوكېن قوبۇللىغۇچىسى بىلەن ئۆز-ئارا تەسىر كۆرسىتىپ ، ياللۇغنى تەڭشەيدۇ.Interleukin (IL) - 1 قوبۇل قىلغۇچى قارشى تۇرغۇچى ، IL-4 ، IL-10 ، IL-11 ۋە IL-13 ئاساسلىق ياللۇغ قايتۇرۇش دورىسى ، سىتوكىن دەپ ئايرىلىدۇ.ئوخشىمىغان جاراھەت تىپىغا ئاساسەن ، بىر قىسىم سىتوكېنلار ، مەسىلەن ئىنتېرفېرون ، ئاق قان كېسىلىنى تورمۇزلاش ئامىلى ، TGF- β ۋە IL-6 بولۇپ ، ئۇلار ياللۇغ قايتۇرۇش ياكى ياللۇغ قايتۇرۇش ئۈنۈمىنى كۆرسىتەلەيدۇ.TNF- α 、 IL-1 ۋە IL-18 بەلگىلىك سىتوكېن قوبۇللىغۇچىسى بار ، بۇ باشقا ئاقسىللارنىڭ ئاقسىلنى يوقىتىش ئۈنۈمىنى چەكلىشى مۇمكىن.IL-10 ئەڭ ئۈنۈملۈك ياللۇغ قايتۇرۇش سىتوكىنلىرىنىڭ بىرى بولۇپ ، ئۇ IL-1 ، IL-6 ۋە TNF- α like قاتارلىق ئاقسىل ياللۇغى سىتوكىنلىرىنى تۆۋەنلىتىدۇ ھەمدە ياللۇغ قايتۇرۇش ئامىللىرىنى تەڭشەيدۇ.بۇ نازارەت قىلىپ باشقۇرۇشقا قارشى تۇرۇش مېخانىزىمى ئاقسىل ياللۇغى سىتوكىننىڭ ئىشلەپچىقىرىلىشى ۋە ئىقتىدارىدا مۇھىم رول ئوينايدۇ.ئۇنىڭدىن باشقا ، بەزى سىتوكېنلار توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشتە ئىنتايىن مۇھىم بولغان تالا مۇسكۇلى غىدىقلاش ئۈچۈن ئالاھىدە سىگنال ئىنكاسىنى قوزغىتىشى مۇمكىن.ياللۇغلىنىدىغان سىتوكىن TGF β 1 、 IL-1 β 、 IL-6 ، IL-13 ۋە IL-33 تالا مۇسكۇلىنىڭ غىدىقلىشىنى قوزغاپ ، مىفروبروپلازنى پەرقلەندۈرۈپ ، ECM نى ياخشىلايدۇ [38].ئۆز نۆۋىتىدە ، تالا ھۈجەيرىسى سىتوكېن TGF- β 、 IL-1 β 、 IL-33 ، CXC ۋە CC خىمىيىلىك ماددىلار ماكرو پەردە قاتارلىق ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرىنى ئاكتىپلاش ۋە قوبۇل قىلىش ئارقىلىق ياللۇغ قايتۇرۇشنى ئىلگىرى سۈرىدۇ.بۇ ياللۇغلىنىش ھۈجەيرىلىرى جاراھەتتە كۆپ خىل رول ئوينايدۇ ، ئاساسلىقى جاراھەتنى تازىلاشنى ئىلگىرى سۈرىدۇ - ۋە يېڭى توقۇلمىلارنى قايتا قۇرۇشتا ئىنتايىن مۇھىم بولغان خىمىيىلىك ماددا ، مېتابولىت ۋە ئۆسۈش ئامىلىنىڭ بىئوسىنتېزلىنىشى.شۇڭلاشقا ، PRP دىكى سىتوكىنلار ھۈجەيرە تىپىدىكى ۋاسىتىلىك ئىممۇنىتېت ئىنكاسىنى قوزغىتىش ۋە ياللۇغلىنىش باسقۇچىنىڭ چېكىنىشىنى ئىلگىرى سۈرۈشتە مۇھىم رول ئوينايدۇ.ئەمەلىيەتتە ، بىر قىسىم تەتقىقاتچىلار بۇ جەرياننى «ئەسلىگە كەلتۈرۈش خاراكتېرلىك ياللۇغ» دەپ نام بەردى ، بۇ ياللۇغلىنىش سىگنالىنىڭ تارقىلىشچان مېخانىزىمنى كۆزدە تۇتۇپ ، بىمارنىڭ ئەندىشىسى بولسىمۇ ، توقۇلمىلارنى ئوڭشاشنىڭ مۇۋەپپەقىيەتلىك ئاخىرلىشىشى ئۈچۈن زۆرۈر ۋە ھالقىلىق بىر قەدەم ئىكەنلىكىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ. ھۈجەيرە سۇلياۋلىقىنى ئىلگىرى سۈرۈش.

سىتوكېننىڭ ھامىلىنىڭ تېرە ياللۇغىدىكى رولى ئەسلىگە كەلتۈرۈش مېدىتسىنا تەتقىقاتى ئۈچۈن ئىنتايىن مۇھىم.ھامىلىنىڭ ۋە قۇرامىغا يەتكەنلەرنىڭ داۋالاش مېخانىزىمىنىڭ پەرقى شۇكى ، بۇزۇلغان ھامىلىنىڭ توقۇلمىلىرى بەزىدە ھامىلىنىڭ يېشى ۋە مۇناسىۋەتلىك توقۇلمىلارنىڭ تىپىغا ئاساسەن ئەسلى ھالىتىگە قايتىدۇ.ئىنسانلاردا ھامىلىنىڭ تېرىسى 24 ھەپتە ئىچىدە پۈتۈنلەي ئەسلىگە كېلىدۇ ، چوڭلاردا بولسا جاراھەتنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش داغ پەيدا بولىدۇ.بىلگىنىمىزدەك ، ساغلام توقۇلمىلارغا سېلىشتۇرغاندا ، جاراھەت توقۇلمىلىرىنىڭ مېخانىكىلىق خۇسۇسىيىتى كۆرۈنەرلىك تۆۋەنلەيدۇ ، ئۇلارنىڭ رولى چەكلىك.ئاممىياك سۇيۇقلۇقى ۋە ھامىلىنىڭ تېرىسىدە يۇقىرى ئىپادىلىنىدىغانلىقى بايقالغان سىتوكېن IL-10 غا ئالاھىدە ئەھمىيەت بېرىلگەن بولۇپ ، سىتوكىننىڭ كۆكرەك پەردىسىنىڭ تەسىرىگە ئۇچرىغانلىقى ئۈچۈن ، ھامىلىنىڭ تېرىسىنى داغسىز ئەسلىگە كەلتۈرۈش رولىنى ئوينايدىغانلىقى ئىسپاتلانغان.ZgheibC قاتارلىقلار.ھامىلىنىڭ تېرىسىنىڭ گېنى يۆتكەلگەن نوكۇس (KO) IL-10 چاشقان ۋە كونترول چاشقانغا كۆچۈرۈلۈشى تەتقىق قىلىنغان.IL-10KO چاشقىنىدا چاتقاللارنىڭ ئەتراپىدا ياللۇغلىنىش ۋە داغ پەيدا بولۇش ئالامەتلىرى كۆرۈلگەن ، كونترول گۇرۇپپىسىدىكى گرافىكلاردا بىئولوگىيىلىك مېخانىزمدا كۆرۈنەرلىك ئۆزگىرىش بولمىغان ۋە داغ ئەسلىگە كەلمىگەن.

ياللۇغ قايتۇرۇش ۋە ياللۇغ قايتۇرۇش سىتوكېننىڭ ئىپادىلىنىشى ئوتتۇرىسىدىكى نازۇك تەڭپۇڭلۇقنى تەڭشەشنىڭ ئەھمىيىتى شۇكى ، كېيىنكىسى ھەددىدىن زىيادە كۆپ ئىشلەپچىقىرىلغاندا ، ئاخىرىدا بەزى گېنلارنىڭ ئىپادىسىنى ئازايتىش ئارقىلىق ھۈجەيرىلەرنىڭ بۇزۇلۇش سىگنالىنى ئەۋەتىدۇ.مەسىلەن ، مۇسكۇل تىقىلمىسىدا ، IL-1 β Down قان تومۇرنىڭ يېتىلىشىگە مەسئۇل SOX9 نى تەڭشەيدۇ.SOX9 قاپارتما تەرەققىياتىدىكى مۇھىم ترانسكرىپسىيە ئامىلىنى ئىشلەپ چىقىرىدۇ ، II تىپلىق كوللاگېن ئالفا 1 (Col2A1) نى تەڭشەيدۇ ، ھەمدە II تىپلىق كوللاگېن گېنىنى كودلاشقا مەسئۇل.IL-1 β ئاخىرىدا ، Col2A1 ۋە aggrecan نىڭ ئىپادىسى تۆۋەنلىدى.قانداقلا بولمىسۇن ، قان پلاستىنكىسى مول مەھسۇلاتلار بىلەن داۋالاشنىڭ IL-1 نى چەكلەيدىغانلىقى ئىسپاتلاندى β يەنىلا كوللاگېن كودلاش گېنىنىڭ ئىپادىسىنى ساقلاپ قېلىش ۋە ئاقسىل ياللۇغى سىتوكېن كەلتۈرۈپ چىقارغان خوندىرىئوسېتنىڭ ئاپپتوزوزنى ئازايتىش يەنىلا ئەسلىگە كەلتۈرۈش مېدىتسىنانىڭ ئىتتىپاقدىشى.

ئانابولىزىمنى غىدىقلاش: بۇزۇلغان توقۇلمىلارنىڭ ياللۇغلىنىش ھالىتىنى تەڭشەشتىن باشقا ، PRP دىكى سىتوكېنلارمۇ ئانتىتېلانىڭ ئىنكاسىغا قاتنىشىپ ، ئۇلارنىڭ مىتروز ، خىمىيىلىك جەلپ قىلىش ۋە كۆپىيىش رولىنى ئوينايدۇ.بۇ كاۋاللو قاتارلىقلار باشچىلىقىدىكى ۋىرۇس تەتقىقاتى.ئوخشىمىغان PRP نىڭ ئىنسانلارنىڭ خوندىرىئوسېتقا بولغان تەسىرىنى تەتقىق قىلىش.تەتقىقاتچىلار قان پلاستىنكىسى ۋە ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ قويۇقلۇقى بىر قەدەر تۆۋەن بولغان PRP مەھسۇلاتلىرىنىڭ نورمال خوندىرىئوسېت پائالىيىتىنى جانلاندۇرىدىغانلىقىنى ، بۇنىڭ ئانابولىزم ئىنكاسىنىڭ بەزى ھۈجەيرە مېخانىزىمىنى ئىلگىرى سۈرۈشكە پايدىلىق ئىكەنلىكىنى بايقىدى.مەسىلەن ، ii تىپلىق كوللاگېن ۋە توپلانغان گلىكانلارنىڭ ئىپادىسى كۆرۈلگەن.بۇنىڭغا سېلىشتۇرغاندا ، قان پىلاستىنكىلىرى ۋە ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ قويۇقلۇقى ھەر خىل سىتوكېنلارغا مۇناسىۋەتلىك باشقا ھۈجەيرە سىگنال يولىنى غىدىقلىغاندەك قىلىدۇ.ئاپتورلارنىڭ كۆرسىتىشىچە ، بۇ بەلكىم بۇ ئالاھىدە PRP فورمۇلاسىدا نۇرغۇنلىغان ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ بولۇشى مۇمكىن ئىكەن.بۇ ھۈجەيرىلەر VEGF ، FGF-b ۋە interleukins IL-1b ۋە IL-6 قاتارلىق بىر قىسىم ئۆسۈش ئامىللىرىنىڭ ئىپادىلىنىشىگە مەسئۇل بولىدىغاندەك قىلىدۇ ، بۇ ئۆز نۆۋىتىدە TIMP-1 ۋە IL-10 نى قوزغىتىشى مۇمكىن.باشقىچە قىلىپ ئېيتقاندا ، «ناچار» PRP فورمۇلاسىغا سېلىشتۇرغاندا ، قان پلاستىنكىسى ۋە ئاق قان ھۈجەيرىسى مول بولغان PRP ئارىلاشمىسى خوندىرىئوسېتلارنىڭ نىسپىي تاجاۋۇز قىلىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ.

Schnabel قاتارلىقلار تەرىپىدىن لايىھەلەنگەن تەتقىقات.ئاپتوماتىك بىئولوگىيىلىك ماددىلارنىڭ ئات پەي توقۇلمىسىدىكى رولىنى باھالاش ئۈچۈن لايىھەلەنگەن.ئاپتورلار ئالتە ياش قۇرامىغا يەتكەن ئاتتىن (2-4 ياشقىچە) قان ۋە پەي ئەۋرىشكىسىنى يىغىپ ، PRP بار بولغان مەدەنىيەتتە يېتىشتۈرۈلگەن ئاتلارنىڭ ئەۋرىشىم رەقەملىك يۈزەكى گېننىڭ ئىپادىلىنىش ئەندىزىسى ، DNA ۋە كوللاگېن تەركىبىنى تەتقىق قىلىشقا ئەھمىيەت بەرگەن. ياكى باشقا قان مەھسۇلاتلىرى.تېندون تەكشۈرگۈچىلىرى قان ، پلازما ، PRP ، قان پلاستىنكىسى كەمچىل پلازما (PPP) ياكى سۆڭەك يىلىمى ئاسپىرىت (BMA) قاتارلىقلاردا يېتىشتۈرۈلگەن ، ئامىنو كىسلاتاسى% 100 ،% 50 ياكى% 10 قان زەردابىسىز DMEM غا قوشۇلغان.تەتقىقاتچىلار after دىن كېيىن قوللىنىشچان بىئو-خىمىيىلىك ئانالىزنى يۈرگۈزگەندە ، TGF- PD PDGF-BB ۋە PDGF-1 نىڭ PRP ۋاستىسىدىكى قويۇقلۇقى تەكشۈرۈلگەن باشقا قان مەھسۇلاتلىرىنىڭكىدىن يۇقىرى ئىكەنلىكىنى كۆرسەتتى.بۇنىڭدىن باشقا ،% 100 PRP ۋاسىتىسىدە يېتىلدۈرۈلگەن پەي توقۇلمىلىرى ماترىسسا ئاقسىلى COL1A1 ، COL3A1 ۋە COMP نىڭ گېن ئىپادىسىنىڭ يۇقىرى كۆتۈرۈلگەنلىكىنى كۆرسىتىپ بەردى ، ئەمما MMPs3 ۋە 13. كاتالوپتىك ئېنزىمنى كۆپەيتمىدى ، ھېچ بولمىغاندا يۈزلىنىش قۇرۇلمىسى جەھەتتە ، vivo تەتقىقاتىدا بۇ ئىشلىتىشنى قوللايدۇ. autolo - سۈت ئەمگۈچى ھايۋانلارنىڭ چوڭ ئۈچەي ياللۇغىنى داۋالاش ئۈچۈن يۇتقۇنچاق قان مەھسۇلاتى ياكى PRP.

چېن قاتارلىقلار.PRP نىڭ قايتا قۇرۇش ئۈنۈمى تېخىمۇ مۇزاكىرە قىلىندى.تەتقىقاتچىلار ئۆزلىرىنىڭ ئالدىنقى بىر قاتار تەتقىقاتىدا ، قاپارتمىنىڭ شەكىللىنىشىنى كۈچەيتىشتىن باشقا ، يەنە ECM بىرىكمىسىنىڭ كۆپىيىشىنى ئىلگىرى سۈرۈپ ، بوغۇمسىمان قاپارتما ۋە يادرو تومۇرنىڭ ياللۇغلىنىش ئىنكاسىنى چەكلىگەنلىكىنى ئىسپاتلىدى.PRP Smad2 / 3- β فوسفورلاش ئارقىلىق TGF نى قوزغىتالايدۇ β سىگنال يولى ھۈجەيرىلەرنىڭ ئۆسۈشى ۋە پەرقلىنىشىدە مۇھىم رول ئوينايدۇ.بۇنىڭدىن باشقا ، يەنە PRP قوزغىتىلغاندىن كېيىن شەكىللەنگەن تالا توقۇلمىلىرى مۇستەھكەم ئۈچ ئۆلچەملىك قۇرۇلما بىلەن تەمىنلەيدۇ ، ھۈجەيرىلەرنى چىڭ تۇتالايدۇ ، بۇ يېڭى توقۇلمىلارنىڭ قۇرۇلۇشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىشى مۇمكىن دەپ قارىلىدۇ.

باشقا تەتقىقاتچىلار تېرە كېسەللىكلىرى ساھەسىدىكى ئاستا خاراكتېرلىك تېرە يارىسىنى داۋالاشقا مۇھىم تۆھپە قوشتى.بۇمۇ دىققەت قىلىشقا ئەرزىيدۇ.مەسىلەن ، خېسلېر ۋە شيام تەرىپىدىن 2019-يىلى ئېلىپ بېرىلغان تەتقىقاتتا كۆرسىتىلىشچە ، PRP مۇمكىن بولىدىغان ۋە ئۈنۈملۈك بولغان باشقا داۋالاش ئۇسۇلى سۈپىتىدە قىممەتكە ئىگە ، ھالبۇكى زەھەرلىك چېكىملىككە چىداملىق ئاستا خاراكتېرلىك جاراھەت يەنىلا ساقلىقنى ساقلاشقا مۇھىم ئىقتىسادىي يۈك ئېلىپ كېلىدۇ.بولۇپمۇ ، دىئابىت پۇت يارىسى ھەممىگە ئايان بولغان ئاساسلىق ساغلاملىق مەسىلىسى بولۇپ ، پۇت-قولنى كېسىۋېتىشنى ئاسانلاشتۇرىدۇ.ئەھمەد قاتارلىقلار تەرىپىدىن ئېلان قىلىنغان تەتقىقات.2017-يىلى ئاپتوماتىك PRP گېلى ئاستا خاراكتېرلىك دىئابىت پۇت يارىسى بىمارلىرىنىڭ زۆرۈر ئۆسۈش ئامىلىنى قويۇپ بېرىش ئارقىلىق جاراھەتنىڭ ئەسلىگە كېلىشىنى قوزغىتالايدىغانلىقىنى ، بۇ ئارقىلىق ساقىيىش نىسبىتىنى كۆرۈنەرلىك يۇقىرى كۆتۈرەلەيدىغانلىقىنى كۆرسەتتى.ئوخشاشلا ، گونچار ۋە ئۇنىڭ خىزمەتداشلىرى PRP نىڭ ئەسلىگە كېلىش يوشۇرۇن كۈچى ۋە ئۆسۈش ئامىلى كوكتېللىرىنىڭ دىئابىت پۇت يارىسىنى داۋالاشنى ياخشىلاشتىكى كۆز قاراشلىرىنى مۇزاكىرە قىلدى.تەتقىقاتچىلار ئۆسۈش ئامىلى ئارىلاشمىسىنى ئىشلىتىشنىڭ مۇمكىن بولغان ھەل قىلىش چارىسى بولۇشى مۇمكىنلىكىنى ئوتتۇرىغا قويدى ، بۇ PRP ۋە يەككە ئۆسۈش ئامىلىنى ئىشلىتىشنىڭ ئەۋزەللىكىنى يۇقىرى كۆتۈرەلەيدۇ.شۇڭلاشقا ، يەككە ئۆسۈش ئامىلىنى ئىشلىتىشكە سېلىشتۇرغاندا ، PRP ۋە باشقا داۋالاش ئىستراتېگىيىلىرىنىڭ بىرىكىشى ئاستا خاراكتېرلىك جاراھەتنىڭ ساقىيىشىنى كۆرۈنەرلىك ئىلگىرى سۈرىدۇ.

Fibrin

قان پىلاستىنكىلىرى تالالىق ئوپراتسىيە سىستېمىسىغا مۇناسىۋەتلىك بىر قانچە ئامىلنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ ، بۇلار تالالىق رېئاكسىيەنى تەڭشىشى ياكى تۆۋەنلىتىشى مۇمكىن.قاننىڭ تەركىبلىرى ۋە قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ فۇنكىسىيەسىنىڭ بۇزۇلۇشىدىكى ۋاقىت مۇناسىۋىتى ۋە نىسپىي تۆھپىسى يەنىلا جەمئىيەتتە كەڭ مۇنازىرە قىلىشقا ئەرزىيدىغان مەسىلە.ئەدەبىيات پەقەت قان پلاستىنكىسىغىلا مەركەزلەشكەن نۇرغۇن تەتقىقاتلارنى تونۇشتۇرىدۇ ، ئۇلار داۋالاش جەريانىغا تەسىر كۆرسىتىش ئىقتىدارى بىلەن داڭلىق.نۇرغۇن مۇنەۋۋەر تەتقىقاتلارغا قارىماي ، باشقا قان ئىشلەش تەركىبلىرى ، مەسىلەن قېتىشىش ئامىلى ۋە تالالىق ئوپېراتسىيە سىستېمىسى قاتارلىقلارمۇ جاراھەتنىڭ ئۈنۈملۈك ئەسلىگە كېلىشىگە كۆرۈنەرلىك تۆھپە قوشىدىغانلىقى بايقالدى.ئېنىقلىغاندا ، تالا ئۆسمىسى مۇرەككەپ بىئولوگىيىلىك جەريان بولۇپ ، ئۇ بەزى ئېنزىملارنىڭ ئاكتىپلىنىشىغا باغلىق بولۇپ ، تالانىڭ چېكىنىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ.Fibrinolysis رېئاكسىيەسى باشقا ئاپتورلار تەرىپىدىن تالانىڭ بۇزۇلۇش مەھسۇلاتلىرى (fdp) ئەمەلىيەتتە توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشكە مەسئۇل مولېكۇلا ۋاكالەتچىسى بولۇشى مۇمكىنلىكىنى ئوتتۇرىغا قويدى.ئىلگىرى مۇھىم بىئولوگىيىلىك ۋەقەلەرنىڭ رەت تەرتىپى تالانىڭ چۆكۈپ كېتىشى ۋە ئانگېگېنىزىمنى يوقىتىشتىن بولۇپ ، جاراھەتنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشتە زۆرۈر.زەخىملەنگەندىن كېيىن دانىخورەكنىڭ شەكىللىنىشى توقۇلمىلارنى قان يوقىتىش ۋە مىكروبلارنىڭ تاجاۋۇز قىلىشىدىن ساقلاش ئۈچۈن قوغداش قەۋىتى رولىنى ئوينايدۇ ، شۇنداقلا ۋاقىتلىق ماترىسسا بىلەن تەمىنلەيدۇ ، بۇ جەرياندا ھۈجەيرىلەر رېمونت قىلىش جەريانىدا يۆتكىلىدۇ.بۇ قاپارتما تالالىق ئاقسىلنىڭ تالادىن ياسالغانلىقى سەۋەبىدىن بولۇپ ، قان پىلاستىنكىلىرى ئۆز-ئارا مۇناسىۋەتلىك تالالىق تورغا يىغىلىدۇ.بۇ خىل رېئاكسىيە قان تومۇرنىڭ شەكىللىنىشىدىكى ئاساسلىق ھادىسە بولغان تالالىق مونومېرنىڭ پولىمېرلىشىشىنى قوزغىدى.بۇ قاپارتمىنى ئاكتىپلانغان قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ بۇزۇلۇشىدا قويۇپ بېرىلىدىغان سىتوكېن ۋە ئۆسۈش ئامىلى سۇ ئامبىرى قىلىپ ئىشلىتىشكە بولىدۇ.ئوپتىك تالا سىستېمىسى پلازمىن تەرىپىدىن قاتتىق تەڭشەلگەن بولۇپ ، ھۈجەيرىلەرنىڭ كۆچۈشىنى ئىلگىرى سۈرۈش ، ئۆسۈش ئامىلىنىڭ جانلىق بولۇشى ۋە توقۇلمىلارنىڭ ياللۇغلىنىشى ۋە ئەسلىگە كېلىشىگە مۇناسىۋەتلىك باشقا ئاقسىل سىستېمىسىنىڭ تەڭشىلىشىدە مۇھىم رول ئوينايدۇ.فىبرىنولىزنىڭ مۇھىم تەركىبلىرى ، مەسىلەن ئۇروكىناز پلازمىنوگېن ئاكتىپلاشتۇرغۇچى قوبۇللىغۇچىسى (UPAR) ۋە پلازمىنوگېن ئاكتىپلاشتۇرغۇچى ئىنگىبىتور -1 (PAI-1) ، مېزېنزىم غول ھۈجەيرىسىدە ئىپادىلىنىدۇ ، بۇلار جاراھەتنى ئوڭشاشتا زۆرۈر بولغان ئالاھىدە ھۈجەيرە تىپلىرى. .

Cell Migration

UPA uPAR بىرلەشمىسى ئارقىلىق پلازمىنوگېننىڭ ئاكتىپلىنىشى ياللۇغلىنىش ھۈجەيرىسىنىڭ يۆتكىلىشىنى ئىلگىرى سۈرىدىغان جەريان ، چۈنكى ئۇ تاشقى ھۈجەيرە ئاقسىلىنى كۈچەيتىدۇ.تارقىلىشچان ۋە ھۈجەيرە ئىچىدىكى دائىرە كەمچىل بولغانلىقتىن ، uPAR ھۈجەيرىلەرنىڭ يۆتكىلىشىنى تەڭشەش ئۈچۈن ئىنتېگرىن ۋە ۋىتېللىن قاتارلىق ئورتاق قوبۇللىغۇچقا موھتاج.ئۇ يەنە uPA uPAR نىڭ باغلىنىشىنىڭ ھۈجەيرىلەرنىڭ يېپىشقاقلىقىنى ئىلگىرى سۈرىدىغان ۋىتاكتونېكتىن ۋە ئىنتېگرىنغا بولغان UPAR نىڭ يېقىنلىقىنى ئاشۇرۇۋەتكەنلىكىنى كۆرسىتىپ بەردى.پلازمىنوگېن ئاكتىپلىغۇچى ئىنگىبىتور -1 (PAI-1) ئۆز نۆۋىتىدە ھۈجەيرىلەرنى ئايرىۋېتىدۇ.ئۇ ھۈجەيرە يۈزىدىكى UPA ئۈستۈنكى بىرىكمە بىرىكمىسىنىڭ UPA بىلەن باغلانغاندا ، ئۈستۈنكى ۋىتېللىن بىلەن بىرىكتۈرۈلگەن ۋىتالىننىڭ ئۆز-ئارا تەسىرنى بۇزىدۇ.

ئەسلىگە كەلتۈرۈش مېدىتسىنا ئارقا كۆرۈنۈشىدە ، سۆڭەك يىلىمىدىن مېڭە غول ھۈجەيرىلىرى سۆڭەك يىلىمىدىن ھەرىكەتلىنىپ ، ئەزالار ئېغىر دەرىجىدە بۇزۇلغان ئەھۋال ئاستىدا ، ئۇلار سۇنۇقلىرى كۆپ بىمارلارنىڭ ئايلىنىشىدا بايقىلىشى مۇمكىن.قانداقلا بولمىسۇن ، ئاخىرقى باسقۇچتىكى بۆرەك زەئىپلىشىش ، ئاخىرقى باسقۇچتىكى جىگەر زەئىپلىشىش ياكى يۈرەك كۆچۈرۈلگەندىن كېيىن رەت قىلىش قاتارلىق كونكرېت ئەھۋاللاردا ، بۇ ھۈجەيرىلەرنى قاندا بايقىغىلى بولمايدۇ [66].قىزىقارلىق يېرى ، ئىنسانلارنىڭ سۆڭەك يىلىمىدىن ھاسىل بولغان مېزېنزىم (سترومال) تۇغما ھۈجەيرىلەرنى ساغلام كىشىلەرنىڭ قېنىدا بايقىيالمىغان [67].UPAR نىڭ سۆڭەك يىلىمى مېزېنزىم غول ھۈجەيرىسىنى (BMSCs) سەپەرۋەر قىلىشتىكى رولى ئىلگىرى ئوتتۇرىغا قويۇلغان بولۇپ ، بۇ قان تومۇر غول ھۈجەيرىسىنى (HSCs) سەپەرۋەر قىلىشتا UPAR نىڭ پەيدا بولۇشىغا ئوخشايدۇ.Varabaneni قاتارلىقلار.نەتىجىدە كۆرسىتىلىشىچە ، UPAR كەمتۈك چاشقاندا گرانولوسىتلىق چوڭ ئۈچەينى غىدىقلاش ئامىلىنىڭ ئىشلىتىلىشى MSC مەغلۇبىيىتىنى كەلتۈرۈپ چىقارغان بولۇپ ، بۇ تالا ھۈجەيرىسىنىڭ كۆچۈشىدىكى تالالىق ئۆسمە سىستېمىسىنىڭ قوللاش رولىنى يەنە بىر قېتىم كۈچەيتكەن.كېيىنكى تەتقىقاتلار يەنە گلىكوسىل فوسفاتىدلىنوسىتولنىڭ لەڭگەرلىك UPA قوبۇللىغۇچنىڭ بەزى ھۈجەيرىلەر ئارا سىگنال يولىنى قوزغىتىش ئارقىلىق يېپىشتۇرۇش ، كۆچۈش ، كۆپىيىش ۋە پەرقلەندۈرۈشنى تەڭشەيدىغانلىقىنى كۆرسىتىپ بەردى: ھايات قالغان فوسفاتىدلىنوسىتول 4،5 دىفوسفات 3 كىنازا / ئاق ۋە ERK1 / 2 سىگنال يولى. (FAK).

MSC جاراھەتنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ئارقا كۆرۈنۈشىدە ، تالالىق ئامىل ئۇنىڭ تېخىمۇ مۇھىملىقىنى ئىسپاتلىدى.مەسىلەن ، پلازمىنوگېن كەمتۈك چاشقانلار جاراھەتنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ھادىسىلىرىنىڭ ئېغىر كېچىكىشىنى كۆرسىتىپ بەردى ، بۇ پلازمىننىڭ بۇ جەرياندا مۇھىملىقىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ.ئىنسانلاردا پلازمىننىڭ يوقىلىشى يارا ساقىيىشنىڭ ئەگەشمە كېسەللىكلىرىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.قان ئايلىنىشنىڭ ئۈزۈلۈپ كېتىشى توقۇلمىلارنىڭ ئەسلىگە كېلىشىنى كۆرۈنەرلىك چەكلىيەلەيدۇ ، بۇ يەنە دىئابىت كېسىلىگە گىرىپتار بولغان بىمارلاردا بۇ ئەسلىگە كېلىش جەريانىنىڭ نېمە ئۈچۈن تېخىمۇ قىيىن ئىكەنلىكىنى چۈشەندۈرۈپ بېرىدۇ.

سۆڭەك يىلىمى مېڭە غول ھۈجەيرىلىرى جاراھەت ئورنىغا قوبۇل قىلىنىپ ، جاراھەتنىڭ ئەسلىگە كېلىشىنى تېزلىتىدۇ.مۇقىم شارائىتتا ، بۇ ھۈجەيرىلەر uPAuPAR ۋە PAI-1 نى ئىپادىلىدى.ئاخىرقى ئىككى خىل ئاقسىل قاندىكى ئوكسىدلىنىشنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغان ئامىللار α (HIF-1 α) نىشانلاش ئىنتايىن قۇلايلىق ، چۈنكى MSCs دىكى HIF-1 α FGF-2 ۋە HGF نىڭ قوزغىتىلىشى FGF-2 ۋە HGF نىڭ تەڭشىلىشىنى ئىلگىرى سۈردى.HIF-2 α ئۆز نۆۋىتىدە ، VEGF-A [77] تەڭشەلدى ، بۇ جاراھەتنىڭ ئەسلىگە كېلىشىگە تۆھپە قوشىدۇ ،.بۇنىڭدىن باشقا ، HGF سۆڭەك يىلىمى مېڭە غول ھۈجەيرىسىنى ماس قەدەمدە جاراھەت ئورۇنلىرىغا قوبۇل قىلىشنى كۈچەيتكەندەك قىلىدۇ.دىققەت قىلىشقا تېگىشلىكى شۇكى ، قان يېتىشمەسلىك ۋە قاندىكى ئوكسىدلىنىش شارائىتى جاراھەتنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشكە كۆرۈنەرلىك دەخلى قىلىدۇ.گەرچە BMSCs تۆۋەن ئوكسىگېن سەۋىيىسى بىلەن تەمىنلەيدىغان توقۇلمىلاردا ياشاشقا مايىل بولسىمۇ ، كۆچۈرۈلگەن BMSC نىڭ vivo دىكى ھاياتلىقى چەكلىك بولىدۇ ، چۈنكى كۆچۈرۈلگەن ھۈجەيرىلەر بۇزۇلغان توقۇلمىلاردا كۆرۈلگەن ناچار شارائىتتا دائىم ئۆلىدۇ.قان شېكىرى ئاستىدىكى سۆڭەك يىلىمى مېڭەزىم غول ھۈجەيرىلىرىنىڭ يېپىشقاقلىقى ۋە ھايات قېلىش تەقدىرى بۇ ھۈجەيرىلەر ئاجرىتىپ چىقارغان تالالىق ئامىللارغا باغلىق.PAI-1 نىڭ ۋىتالىنغا بولغان يېقىنلىقى يۇقىرى ، شۇڭا ئۇ UPAR ۋە ئىنتېگرىننىڭ ۋىتېللىن بىلەن باغلىنىشى ئۈچۈن رىقابەتلىشەلەيدۇ ، بۇ ئارقىلىق ھۈجەيرىلەرنىڭ يېپىشقاقلىقى ۋە كۆچۈشىنى چەكلەيدۇ.

Monocyte and Regeneration System

ئەدەبىياتقا ئاساسلانغاندا ، يەككە تەننىڭ جاراھەتنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشتىكى رولى ھەققىدە نۇرغۇن مۇلاھىزىلەر بار.ماكرو پەردە ئاساسلىقى قاندىكى يەككە ماددىلاردىن كەلگەن بولۇپ ، ئەسلىگە كەلتۈرۈش مېدىتسىنادا مۇھىم رول ئوينايدۇ [81].چۈنكى نېيترروفىل IL-4 ، IL-1 ، IL-6 ۋە TNF- α sec بۇ ھۈجەيرىلەر زەخىملىنىپ تەخمىنەن 24-48 سائەتتىن كېيىن زەخىملىنىدۇ.قان پىلاستىنكىلىرى قان پىلاستىنكىلىرى ۋە قان پىلاستىنكىلىرى ئامىلى 4 (PF4) نى قويۇپ بېرىدۇ ، بۇ يەككە تەننىڭ قوبۇل قىلىنىشىنى ئىلگىرى سۈرۈپ ، ماكرو پەردە ۋە ھەزىم قىلىش ھۈجەيرىسىنى پەرقلەندۈرىدۇ.ماكرو پەردىنىڭ بىر مۇھىم ئالاھىدىلىكى ئۇلارنىڭ سۇلياۋلىقى ، يەنى ئۇلار فېنوتىپنى ئۆزگەرتىپ ، ئىچكى ھۈجەيرە ھۈجەيرىسى قاتارلىق باشقا ھۈجەيرە تىپلىرىغا ئايرىيالايدۇ ، ئاندىن جاراھەت مىكرو مۇھىتتىكى ئوخشىمىغان بىئو-خىمىيىلىك غىدىقلاشلارغا ئوخشىمىغان ئىقتىدارلارنى كۆرسىتەلەيدۇ.ياللۇغلىنىش ھۈجەيرىسى يەرلىك مولېكۇلا سىگنالىنىڭ غىدىقلاش مەنبەسى سۈپىتىدە M1 ياكى M2 دىن ئىبارەت ئىككى چوڭ فېنوتىپنى ئىپادىلەيدۇ.M1 ماكرو پەردىسىنى مىكروبلار كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ ، شۇڭا ئۇلارنىڭ تېخىمۇ كۆپ ئاقسىلنى يوقىتىش رولى بار.بۇنىڭغا سېلىشتۇرغاندا ، M2 ماكرو پەردىسى ئادەتتە 2-خىل ئىنكاسلار ئارقىلىق ئىشلەپچىقىرىلىدۇ ۋە ياللۇغ قايتۇرۇش خۇسۇسىيىتىگە ئىگە ، ئادەتتە IL-4 ، IL-5 ، IL-9 ۋە IL-13 نىڭ كۆپىيىشى بىلەن ئىپادىلىنىدۇ.ئۇ يەنە ئۆسۈش ئامىلى ئىشلەپچىقىرىش ئارقىلىق توقۇلمىلارنى رېمونت قىلىشقا قاتناشقان.M1 دىن M2 تارماق تىپقا ئۆتۈش كۆپىنچە جاراھەتنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشنىڭ ئاخىرقى باسقۇچىدا بولىدۇ.M1 ماكرو پەردىسى نېپروفىلنىڭ ئاپتوماتىك قوزغىلىشىنى قوزغاپ ، بۇ ھۈجەيرىلەرنى تازىلاشنى قوزغىتىدۇ).نېرۋا ھۈجەيرىسىنىڭ فاكوسېتوز كېسىلى بىر قاتار ۋەقەلەرنى قوزغىتىدۇ ، بۇنىڭدا سىتوكېن ئىشلەپچىقىرىش ئۈزۈلۈپ قالىدۇ ، ماكرو قۇتۇپلار قۇتۇپلىشىدۇ ۋە TGF- β 1。 قويۇپ بېرىلىدۇ شىپالىق كاساتتا كۆپىيىش باسقۇچىنىڭ باشلىنىشى [57].ھۈجەيرە جەريانىغا چېتىشلىق يەنە بىر ئاقسىل ئاقسىل (SG).بۇ قان تومۇر ھۈجەيرىسىنىڭ ئاجرىلىپ چىقىشىدىكى دانىخورەك ئاقسىلى ئاقسىل ھۈجەيرىسىنى ، نېپروفىل ۋە سىتاتسىك T لىمفا ھۈجەيرىسى قاتارلىق ئالاھىدە ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىسىدە مەخپىي ئاقسىلنى ساقلاشنىڭ زۆرۈر ئىكەنلىكى بايقالدى.گەرچە نۇرغۇن قان يېتىشمەسلىك ھۈجەيرىسىمۇ پلازمىنوگېننى بىرىكتۈرگەن بولسىمۇ ، ئەمما بارلىق ياللۇغلىنىش ھۈجەيرىلىرى بۇ ئاقسىلنى كۆپلەپ ئىشلەپ ، دانچىلاردا ساقلايدۇ ، ئاقسىل ، سىتوكىن ، خىمىيىلىك ماددا ۋە ئۆسۈش ئامىلى قاتارلىق باشقا ياللۇغلىنىش ۋاسىتىچىلىرى بىلەن داۋاملىق ئۆز-ئارا تەسىر كۆرسىتىدۇ.SG دىكى مەنپىي زەرەتلەنگەن گلىكوزامىنوگلىيان (GAG) زەنجىرسىمان مەخپىي دانچىلارنىڭ مۇقىملىقىدا ئىنتايىن مۇھىمدەك قىلىدۇ ، چۈنكى ئۇلار ھۈجەيرە ، ئاقسىل ۋە GAG زەنجىرسىمان زەنجىرسىمان تەركىبلەردە ماھىيەتلىك زەرەتلەنگەن دانچە زاپچاسلارنى باغلىيالايدۇ ۋە ساقلايدۇ.ئۇلارنىڭ PRP تەتقىقاتىغا قاتنىشىشىغا قارىتا ، ۋولفې ۋە خىزمەتداشلىرى ئىلگىرى SG كەملىكنىڭ قان پىلاستىنكىسىنىڭ ئۆزگىرىشى بىلەن زىچ مۇناسىۋەتلىك ئىكەنلىكىنى كۆرسەتتى.قان پلاستىنكىسى ئامىلى 4 β- ترومبوگلوبىن ۋە قان پىلاستىنكىلىرىدىكى PDGF ساقلاشنىڭ كەمچىلىكىVivo دىكى قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ يىغىلىشى ۋە ئاجرىلىپ چىقىشى ياخشى ئەمەس.تەتقىقاتچىلار شۇڭلاشقا بۇ ئاقسىلنىڭ قان تومۇر قېتىشىشنىڭ ئاساسلىق تەڭشىگۈچىسىدەك قىلىدۇ دەپ يەكۈن چىقاردى.

قان پلاستىنكىسى مول مەھسۇلاتلار يىغىش ۋە مەركەزلەشتۈرۈش ئارقىلىق شەخسىي پۈتۈن قانغا ئېرىشەلەيدۇ ھەمدە ئارىلاشما ماددىلارنى پلازما ، قان پىلاستىنكىسى ، ئاق قان ھۈجەيرىسى ۋە ئاق قان ھۈجەيرىسى قاتارلىق ئوخشىمىغان قاتلاملارغا ئايرىيالايدۇ.قان پىلاستىنكىسىنىڭ قويۇقلۇقى ئاساسىي قىممەتتىن يۇقىرى بولغاندا ، ئەكىس تەسىرى ئەڭ ئاز بولغان سۆڭەك ۋە يۇمشاق توقۇلمىلارنىڭ ئۆسۈشىنى تېزلىتىدۇ.ئاپتوماتىك PRP مەھسۇلاتلىرىنىڭ قوللىنىلىشى بىر قەدەر يېڭى بولغان بىئوتېخنىكا بولۇپ ، ئۇ توقۇلمىلارنىڭ زەخىملىنىشىنى غىدىقلاش ۋە ئەسلىگە كەلتۈرۈشتە ئىزچىل ئۈمىدۋار نەتىجىلەرنى كۆرسىتىپ بەردى.بۇ خىل باشقا داۋالاش ئۇسۇلىنىڭ ئۈنۈمى فىزىئولوگىيىلىك جاراھەتنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ۋە توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش جەريانىنى تەقلىد قىلىش ۋە قوللاش ئۈچۈن كەڭ كۆلەمدە ئۆسۈش ئامىلى ۋە ئاقسىلنىڭ يەرلىككە يەتكۈزۈلۈشى بىلەن مۇناسىۋەتلىك بولۇشى مۇمكىن.ئۇنىڭدىن باشقا ، تالالىق مۇسكۇل سىستېمىسى پۈتكۈل توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشكە مۇھىم تەسىر كۆرسىتىدۇ.ئۇ ياللۇغلىنىش ھۈجەيرىسى ۋە سۆڭەك يىلىمى مېڭە غول ھۈجەيرىسىنىڭ ھۈجەيرىسىنى قوبۇل قىلىشنى ئۆزگەرتكەندىن باشقا ، يەنە جاراھەتنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش رايونىنىڭ ئاقسىل ئاكتىپلىقى ۋە سۆڭەك ، قاپارتما ۋە مۇسكۇل قاتارلىق مېڭە توقۇلمىلىرىنىڭ ئەسلىگە كېلىش جەريانىنى تەڭشىيەلەيدۇ ، شۇڭا ئۇ مۇھىم تەركىب ھېسابلىنىدۇ. مۇسكۇل ئۆسمىسى.

داۋالاشنى تېزلىتىش داۋالاش ساھەسىدىكى نۇرغۇن كەسپىي خادىملار يۇقىرى دەرىجىدە قوغلاشقان نىشان.PRP ئاكتىپ بىئولوگىيىلىك قورالغا ۋەكىللىك قىلىدۇ ، ئۇ قايتا گۈللىنىش ھادىسىلىرىنىڭ كاساتلىقىنى قوزغىتىش ۋە ماسلاشتۇرۇشتا داۋاملىق ئىستىقباللىق تەرەققىيات بىلەن تەمىنلەيدۇ.قانداقلا بولمىسۇن ، بۇ داۋالاش قورالى يەنىلا ئىنتايىن مۇرەككەپ ، بولۇپمۇ ئۇ سانسىزلىغان بىيو ئاكتىپ ئامىللارنى ۋە ئۇلارنىڭ ھەر خىل ئۆز-ئارا تەسىر كۆرسىتىش مېخانىزىمى ۋە سىگنال يەتكۈزۈش ئۈنۈمىنى قويۇپ بەرگەنلىكى ئۈچۈن ، يەنىمۇ ئىلگىرىلىگەن ھالدا تەتقىق قىلىشقا توغرا كېلىدۇ.

This بۇ ماقالىنىڭ مەزمۇنى قايتا بېسىلدى ، بىز بۇ ماقالىدىكى مەزمۇنلارنىڭ توغرىلىقى ، ئىشەنچلىكلىكى ياكى مۇكەممەللىكى ئۈچۈن ھېچقانداق ئېنىق ياكى يوشۇرۇن كاپالەت بىلەن تەمىنلىمەيمىز ، ھەمدە بۇ ماقالىنىڭ پىكىرىگە مەسئۇل ئەمەس ، چۈشىنىپ بېقىڭ.）