page_banner

قان پلاستىنكىسى مول پلازما (PRP) داۋالاشنىڭ يېڭى چۈشەنچىسى - ئىككىنچى قىسىم

زامانىۋى PRP: «كلىنىكىلىق PRP»

ئۆتكەن 10 يىلدا ، PRP نىڭ داۋالاش پىلانىدا زور ئۆزگىرىشلەر بولدى.تەجرىبە ۋە كلىنىكىلىق تەتقىقات ئارقىلىق ، بىز ھازىر قان پلاستىنكىسى ۋە باشقا ھۈجەيرە فىزىئولوگىيىسىنى تېخىمۇ ياخشى چۈشىنىمىز.ئۇنىڭدىن باشقا ، بىر قانچە يۇقىرى سۈپەتلىك سىستېمىلىق باھالاش ، مېتا ئانالىز قىلىش ۋە ئىختىيارى كونترول قىلىنغان سىناقلار PRP بىئوتېخنىكىنىڭ تېرە كېسەللىكلىرى ، يۈرەك ئوپېراتسىيىسى ، سۇلياۋ ئوپېراتسىيە ، سۆڭەك كېسەللىكلىرى ئوپېراتسىيەسى ، ئاغرىقنى باشقۇرۇش ، ئومۇرتقا كېسەللىكلىرى ۋە تەنتەربىيە تېبابىتى قاتارلىق نۇرغۇن داۋالاش ساھەلىرىدىكى ئۈنۈمىنى كۆرسەتتى. .

PRP نىڭ ھازىرقى ئالاھىدىلىكى ئۇنىڭ مۇتلەق قان پىلاستىنكىسىنىڭ قويۇقلۇقى بولۇپ ، PRP نىڭ دەسلەپكى ئېنىقلىمىسىدىن (قان پىلاستىنكىسىنىڭ قويۇقلۇقى ئاساسىي قىممەتتىن يۇقىرى) 1 × 10 6 / µ L دىن ئېشىپ كېتىدۇ ياكى قان پلاستىنكىسىدىكى قان پلاستىنكىسىنىڭ ئەڭ تۆۋەن قويۇقلۇقىنىڭ 5 ھەسسىسىگە تەڭ. ئاساسىي سىزىق.فادادۇ قاتارلىقلار تەرىپىدىن كەڭ كۆلەمدە تەكشۈرۈلگەن.33 PRP سىستېمىسى ۋە كېلىشىملىرى باھالاندى.بۇ سىستېمىلارنىڭ بەزىلىرى ئىشلەپچىقارغان ئاخىرقى PRP تەييارلاشنىڭ قان پىلاستىنكىلىرى پۈتۈن قاننىڭكىدىن تۆۋەن.ئۇلار PRP نىڭ قان پلاستىنكىسى ئامىلىنىڭ يەككە ئايلانما زاپچاس (Selphyl ®) بىلەن ئەڭ تۆۋەن بولغاندا 0.52 كە يەتكەنلىكىنى خەۋەر قىلدى.بۇنىڭغا سېلىشتۇرغاندا ، قوش ئايلىنىش EmCyte Genesis PurePRPII device ئۈسكۈنە ئىشلەپچىقارغان قان پىلاستىنكىسىنىڭ قويۇقلۇقى ئەڭ يۇقىرى (1.6 × 10 6 / µL).

ئېنىقكى ، ۋىرۇس ۋە ھايۋانات ئۇسۇللىرى مۇۋەپپەقىيەتلىك ھالدا كلىنىكىلىق ئەمەلىيەتكە ئۆزگەرتىشتىكى كۆڭۈلدىكىدەك تەتقىقات مۇھىتى ئەمەس.ئوخشاشلا ، ئۈسكۈنىلەرنى سېلىشتۇرۇش تەتقىقاتى بۇ قارارنى قوللىمايدۇ ، چۈنكى ئۇلار PRP ئۈسكۈنىلىرى ئارىسىدىكى قان پىلاستىنكىسىنىڭ قويۇقلۇقىنىڭ ئوخشىمايدىغانلىقىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ.تەلىيىمىزگە ، ئاقسىلنى ئاساس قىلغان تېخنىكا ۋە ئانالىز ئارقىلىق ، PRP دىكى داۋالاش نەتىجىسىگە تەسىر كۆرسىتىدىغان ھۈجەيرە ئىقتىدارىغا بولغان تونۇشىمىزنى ئاشۇرالايمىز.PRP قېلىپلاشقان PRP تەييارلىقى ۋە تۈزۈلۈشىدە ئورتاق تونۇش ھاسىل قىلىشتىن ئىلگىرى ، PRP كلىنىكىلىق PRP فورمۇلاسىغا ئەمەل قىلىپ ، ماھىيەتلىك توقۇلمىلارنى رېمونت قىلىش مېخانىزمى ۋە تەدرىجىي كلىنىكىلىق نەتىجىنى ئىلگىرى سۈرۈشى كېرەك.

 

كلىنىكىلىق PRP فورمۇلا

ھازىر ، ئۈنۈملۈك كلىنىكىلىق PRP (C-PRP) مەركەزدىن قاچقاندىن كېيىن ئەتراپتىكى قاننىڭ بىر قىسمىدىن ئېرىشكەن كىچىك ھەجىمدىكى پلازما تەركىبىدىكى ئاپتوماتىك كۆپ ھۈجەيرىلىك تەركىبلەرنىڭ مۇرەككەپ تەركىبى سۈپىتىدە سۈپەتلەندى.مەركەزدىن قاچقاندىن كېيىن ، PRP ۋە قان پلاستىنكىسى بولمىغان ھۈجەيرە زاپچاسلىرىنى ئوخشىمىغان ھۈجەيرە زىچلىقىغا ئاساسەن قويۇقلاشتۇرۇش ئۈسكۈنىسىدىن ئەسلىگە كەلتۈرگىلى بولىدۇ (بۇنىڭ ئىچىدە قان پىلاستىنكىسىنىڭ زىچلىقى ئەڭ تۆۋەن).

Clinic-PRP

PurePRP-SP ® ھۈجەيرە زىچلىقىنى ئايرىش ئۈسكۈنىسىنى ئىشلىتىڭ (EmCyte شىركىتى ، فورت مىئېرس ، ئامېرىكا FL ، ئامېرىكا) ئىككى مەركەزدىن قاچۇرۇشتىن كېيىن پۈتۈن قانغا ئىشلىتىلگەن.تۇنجى مەركەزدىن قاچۇرۇش جەريانىدىن كېيىن ، پۈتۈن قان تەركىبلىرى قان پلاستىنكىسى (ئورۇق) پلازما ئاسما ۋە قىزىل قان ھۈجەيرىسى قەۋىتىدىن ئىبارەت ئىككى ئاساسىي قاتلامغا ئايرىلدى.A دا ئىككىنچى مەركەزدىن قېچىش باسقۇچى تاماملاندى.بىمارنىڭ ئىلتىماسى ئۈچۈن ئەمەلىي PRP مىقدارىنى چىقارغىلى بولىدۇ.B دىكى چوڭايتىش ئۈسكۈنىنىڭ ئاستىدا كۆپ تەركىبلىك ئېرىتروسسىت چۆكمە قوڭۇر قەۋىتى (كۆك سىزىق بىلەن ئىپادىلىنىدۇ) نىڭ تەشكىل قىلىنغانلىقىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ ، بۇ قويۇقلۇق دەرىجىسى تەدرىجىي ئاساس قىلىنغان قان پلاستىنكىسى ، يەككە ھۈجەيرە ۋە لىمفا ھۈجەيرىسىنىڭ قويۇقلۇقى يۇقىرى.بۇ مىسالدا ، ناچار نېپروفىللىق C-PRP تەييارلىق كېلىشىمنامىسىگە ئاساسەن ، نېپروفىلنىڭ ئەڭ تۆۋەن نىسبىتى (% 0.3) ۋە قىزىل قان ھۈجەيرىسى (<0.1%) ئېلىنىدۇ.

 

Platelet granule

دەسلەپكى كىلىنىكىلىق PRP قوللىنىشچان پروگراممىسىدا ، α- Granules ئەڭ كۆپ تىلغا ئېلىنغان قان پىلاستىنكىسىنىڭ ئىچكى قۇرۇلمىسى ، چۈنكى ئۇلاردا قېتىشىش ئامىلى ، كۆپ ساندىكى PDGF ۋە ئانگېگېننى كونترول قىلغۇچى بار ، ئەمما قان تومۇرنىڭ رولى ئاز.باشقا ئامىللار ئانچە تونۇلمىغان خىمىيىلىك ماددا ۋە سىتوكېن تەركىبلىرىنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ ، مەسىلەن قان پلاستىنكىسى ئامىلى 4 (PF4) ، قان پلاستىنكىسىدىن بۇرۇنقى ئاساسىي ئاقسىل ، P تاللىغۇچ (بىرىكتۈرگۈچىنىڭ ئاكتىپلىغۇچىسى) ۋە خىمىيىلىك دورا RANTES (ئاكتىپلاش ئارقىلىق تەڭشىلىدۇ ، نورمال T ھۈجەيرىسىنى ئىپادىلەيدۇ ۋە پەرەز قىلىشقا بولىدۇ) مەخپىيەتلىكى).بۇ ئالاھىدە قان پلاستىنكىسى دانچىلىرى زاپچاسلىرىنىڭ ئومۇمىي ئىقتىدارى باشقا ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرىنى قوبۇل قىلىش ۋە قوزغىتىش ياكى بالىياتقۇ ئىچكى ھۈجەيرىسىنىڭ ياللۇغلىنىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.

Platelet-granule

 

ADP ، سېروتونىن ، پولىفوسفات ، گىستامىن ۋە ئادرېنالىن قاتارلىق قويۇق دانچە تەركىبلەر قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ ئاكتىپلىنىشى ۋە قان تومۇر قېتىشىشنى كونترول قىلغۇچى سۈپىتىدە تېخىمۇ ئوچۇق ئىشلىتىلىدۇ.ئەڭ مۇھىمى ، بۇ ئېلېمېنتلارنىڭ كۆپىنچىسى ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىسىنى ئۆزگەرتىش ئىقتىدارىغا ئىگە.قان پلاستىنكىسى ADP دانىخورەك ھۈجەيرىسىدىكى P2Y12ADP قوبۇللىغۇچىسى تەرىپىدىن ئېتىراپ قىلىنغان ، شۇڭا ئانتىگېن ئىچكى ئاجراتمىسى كۆپىيىدۇ.DC (ئانتىگېن تەقدىم قىلغۇچى ھۈجەيرە) T ھۈجەيرىسىنىڭ ئىممۇنىتېت ئىنكاسىنى قوزغاش ۋە قوغداش ئىممۇنىتېت ئىنكاسىنى كونترول قىلىشتا ئىنتايىن مۇھىم ، بۇ تۇغما ئىممۇنىتېت سىستېمىسى ۋە ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېت سىستېمىسىنى باغلايدۇ.ئۇنىڭدىن باشقا ، قان پلاستىنكىسى ئادېنېنومىن ترىفوسفات (ATP) T ھۈجەيرە قوبۇللىغۇچىسى P2X7 ئارقىلىق سىگنال تارقىتىپ ، CD4 T ياردەمچى ھۈجەيرىسىنىڭ ئاقسىل ياللۇغى T ياردەمچىسى 17 (Th17) ھۈجەيرىسىگە ئايلىنىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.باشقا قان پىلاستىنكىلىرى قويۇق دانچە زاپچاسلىرى (گلۇتامات ۋە سېروتونىنغا ئوخشاش) T ھۈجەيرىسىنىڭ يۆتكىلىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ ۋە ئايرىم-ئايرىم ھالدا DC غا يەككە مونوپول پەرقىنى ئاشۇرىدۇ.PRP دا ، قويۇق زەررىچىلەردىن ھاسىل بولغان بۇ ئىممۇنىتېتنى كونترول قىلغۇچى ماددىلار مول بولۇپ ، ئىممۇنىتېت ئىقتىدارى زور.

قان پىلاستىنكىلىرى ۋە باشقا (قوبۇل قىلغۇچى) ھۈجەيرىلەر ئوتتۇرىسىدىكى بىۋاسىتە ۋە ۋاسىتىلىك يوشۇرۇن تەسىرنىڭ سانى ناھايىتى كۆپ.شۇڭلاشقا ، PRP نى يەرلىك كېسەللىك توقۇلمىلىرى مۇھىتىدا قوللىنىش ھەر خىل ياللۇغلىنىش تەسىرىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.

 

پىلاتىنانىڭ قويۇقلۇقى

C-PRP تەركىبىدە قويۇق قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ كلىنىكىلىق مىقدارى بولۇشى ، پايدىلىق داۋالاش ئۈنۈمى ھاسىل قىلىشى كېرەك.C-PRP دىكى قان پىلاستىنكىلىرى ھۈجەيرىلەرنىڭ كۆپىيىشىنى ، مېڭەزىم ۋە نېرۋا ئاجىزلىق ئامىللىرىنىڭ بىرىكىشىنى قوزغىتىپ ، خىمىيىلىك ھۈجەيرىلەرنىڭ يۆتكىلىشىنى ئىلگىرى سۈرۈپ ، ئىممۇنىتېتنى كونترول قىلىش ھەرىكىتىنى قوزغىتىشى كېرەك.پىلاتىنانىڭ قويۇقلۇقى

 

ئاكتىپ قان پلاستىنكىسى ، PGF ۋە يېپىشقاق مولېكۇلانىڭ قويۇپ بېرىلىشى خىمىيىلىك ئوكسىد ، ھۈجەيرە يېپىشقاقلىقى ، كۆچۈش ۋە ھۈجەيرىلەرنى پەرقلەندۈرۈش قاتارلىق ھەر خىل ھۈجەيرىلەرنىڭ ئۆز-ئارا تەسىر كۆرسىتىشىنى ۋاسىتە قىلىپ ، ئىممۇنىتېتنى كونترول قىلىش پائالىيىتىنى تەڭشەيدۇ.بۇ قان پىلاستىنكىلىرى ھۈجەيرىسىنىڭ ئۆز-ئارا تەسىر قىلىشى ئانگېگېنىزىم ۋە ياللۇغلىنىش پائالىيىتىگە تۆھپە قوشىدۇ ، ئاخىرىدا توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش جەريانىنى جانلاندۇرىدۇ.قىسقارتىلمىسى: BMA: سۆڭەك يىلىمى ئاسپىرىت ، EPC: بالىياتقۇ ئىچكى پەردىسى ھۈجەيرىسى ، EC: بالىياتقۇ ئىچكى ھۈجەيرىسى ، 5-HT: 5-گىدروكىئىسپرىتامىن ، RANTES: نورمال T ھۈجەيرىسىنىڭ ئىپادىلىنىشى ۋە قويۇق ئاجرىلىپ چىقىشنى ئاكتىپ تەڭشەش ، JAM: ئۇلىنىش يېپىشقاق مولېكۇلا تىپى ، CD40L: گۇرۇپپا 40 لەگلەك ، SDF-1 α rom غول ھۈجەيرە ھاسىل قىلغان ئامىل -1 α , CXCL: خىمىيىلىك ماددا (CXC موتىف) لەگلەك ، PF4: قان پلاستىنكىسى ئامىلى 4. ئېۋىرتس قاتارلىقلاردىن ئېلىندى.

ماركىس سۆڭەك ۋە يۇمشاق توقۇلمىلارنىڭ ساقىيىشىنىڭ كۈچەيگەنلىكىنى تۇنجى بولۇپ ئىسپاتلىغان كىشى بولۇپ ، قان پلاستىنكىسىنىڭ ئەڭ تۆۋەن سانى 1 × 10 6 / µL。 1.3 106 106 قان پلاستىنكىسى / µ L ، بۇ تەتقىقات تېخىمۇ كۆپ بىرىكىشنى كۆرسەتتى.ئۇنىڭدىن باشقا ، گىيۇستى قاتارلىقلار.ئاشكارلانغان 1.5 109 توقۇلما رېمونت قىلىش مېخانىزىمى 109 دورا مىقدارىدا قان پلاستىنكىسى / mL تەلەپ قىلىدۇ.كېيىنكى تەتقىقاتتا ، قويۇقلۇقى يۇقىرى قان تومۇردىكى قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ ئانگېگېنىزىم يوشۇرۇن كۈچىنى تۆۋەنلىتىدۇ.ئۇنىڭدىن باشقا ، ئىلگىرىكى سانلىق مەلۇماتلاردا PRP نىڭ مىقدارىنىڭ داۋالاش نەتىجىسىگە تەسىر كۆرسىتىدىغانلىقى كۆرسىتىلدى.شۇڭلاشقا ، ئانگېگېنىزىمنىڭ ئىنكاسىنى كۆرۈنەرلىك قوزغاش ۋە ھۈجەيرىلەرنىڭ كۆپىيىشى ۋە ھۈجەيرىلەرنىڭ يۆتكىلىشىنى قوزغىتىش ئۈچۈن ، C-PRP 5 مىللىمېتىرلىق PRP داۋالاش بوتۇلكىسى × 10 9 دا كەم دېگەندە 7.5 بولۇشى كېرەك.

دورا مىقدارىغا تايىنىشتىن باشقا ، PRP نىڭ ھۈجەيرە پائالىيىتىگە كۆرسىتىدىغان تەسىرى ۋاقىتقا باغلىقتەك قىلىدۇ.Sophie et al.بۇ نەتىجىلەر ئىنسانلارنىڭ قان پىلاستىنكىسىنىڭ قىسقا مۇددەت ئىچىدە ئۇچرىشىشى سۆڭەك ھۈجەيرىسىنىڭ كۆپىيىشىنى ۋە خىمىيىلىك ئوكسىدنى غىدىقلايدىغانلىقىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ.ئەكسىچە ، PRP بىلەن ئۇزۇن مۇددەت ئۇچراشقاندا ئىشقارلىق فوسفاتازا ۋە مىنېرال ماددىلارنىڭ تۆۋەنلەپ كېتىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.

 

قىزىل قان ھۈجەيرىسى

قىزىل قان ھۈجەيرىسى توقۇلمىلارغا ئوكسىگېن توشۇش ۋە كاربون تۆت ئوكسىدنى توقۇلمىلاردىن ئۆپكىگە يۆتكەشكە مەسئۇل.ئۇلارنىڭ يادروسى يوق بولۇپ ، ئاقسىل بىلەن تۇتىشىدىغان گېم مولېكۇلاسىدىن تەركىب تاپقان.قىزىل قان ھۈجەيرىسىدىكى تۆمۈر ۋە گېم تەركىبلىرى ئوكسىگېن بىلەن كاربون تۆت ئوكسىدنىڭ بىرىكىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ.ئادەتتە ، قىزىل قان ھۈجەيرىسىنىڭ ھاياتلىق دەۋرى تەخمىنەن 120 كۈن بولىدۇ.ئۇلار RBC قېرىش دەپ ئاتىلىدىغان جەريان ئارقىلىق ماكرو ئارقىلىق ئايلىنىشتىن چىقىرىۋېتىلىدۇ.PRP ئەۋرىشكىسىدىكى قىزىل قان ھۈجەيرىلىرى قىرقىش شارائىتىدا بۇزۇلۇشى مۇمكىن (مەسىلەن ، پۈتۈن قاناش ئوپېراتسىيىسى ، ئىممۇنىتېت ۋاسىتىلىرى جەريانى ، ئوكسىدلىنىش سېزىمچانلىقى ياكى PRP قويۇقلۇقى يېتەرلىك ئەمەس).شۇڭلاشقا ، RBC ھۈجەيرە پەردىسى زەھەرلىك گېموگلوبىن (Hb) نى پارچىلايدۇ ۋە قويۇپ بېرىدۇ ، پلازما ئەركىن گېموگلوبىن (PFH) ، گېم ۋە تۆمۈر.P.بۇ تەسىرلەر ئاخىرىدا مىكرو ئايلىنىشنىڭ قالايمىقانلىشىشى ، يەرلىك قان تومۇر توسۇلۇش ۋە قان تومۇرنىڭ زەخىملىنىشىنى ، شۇنداقلا توقۇلمىلارنىڭ ئېغىر بۇزۇلۇشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.

ئەڭ مۇھىمى شۇكى ، C-PRP بولغان RBC توقۇلمىلارغا يەتكۈزۈلگەندە ، ئۇ يەرلىك قىزىلئۆڭگەچ دەپ ئاتىلىدىغان ئىنكاسنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ ، بۇ ئۈنۈملۈك سىتوكىن ۋە ماكرو شەكىللىك كۆچۈش چەكلىگۈچىنىڭ قويۇپ بېرىلىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.بۇ سىتوكېن يەككە ھۈجەيرە ۋە ماكرو پەردىلەرنىڭ يۆتكىلىشىنى چەكلەيدۇ.ئۇ ئەتراپتىكى توقۇلمىلارغا كۈچلۈك ياللۇغ قايتۇرۇش سىگنالى تارقىتىپ ، غول ھۈجەيرىلەرنىڭ يۆتكىلىشىنى ۋە تالا ھۈجەيرىسىنىڭ كۆپىيىشىنى تورمۇزلاپ ، يەرلىك ھۈجەيرىلەرنىڭ كۆرۈنەرلىك ئاجىزلىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.شۇڭلاشقا ، PRP تەييارلىقىدا RBC نىڭ بۇلغىنىشىنى چەكلەش كېرەك.ئۇنىڭدىن باشقا ، قىزىل قان ھۈجەيرىلىرىنىڭ توقۇلمىلارنىڭ ئەسلىگە كېلىشىدىكى رولى ئەزەلدىن بېكىتىلمىگەن.يېتەرلىك C-PRP مەركەزدىن قاچۇرۇش ۋە تەييارلىق جەريانى ئادەتتە قىزىل قان ھۈجەيرىسىنىڭ مەۋجۇتلۇقىنى ئازايتىدۇ ياكى يوقىتىدۇ ، بۇنىڭ بىلەن قان ئېرىش ۋە كۆپ مەنبەلىك قان يېتىشمەسلىكنىڭ ناچار ئاقىۋەتلىرىدىن ساقلىنىدۇ.

 

C-PRP دىكى ئاق قان ھۈجەيرىسى

PRP تەييارلىقىدا ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ بولۇشى داۋالاش ئۈسكۈنىلىرى ۋە تەييارلىق پىلانىغا باغلىق.پلازما ئاساس قىلىنغان PRP ئۈسكۈنىلىرىدە ئاق قان ھۈجەيرىسى پۈتۈنلەي يوقىتىلىدۇ.قانداقلا بولمىسۇن ، ئاق قان ھۈجەيرىلىرى ئېرىتروسسىت چۆكمىسى قوڭۇر قەۋىتىنىڭ PRP تەييارلىقىغا كۆرۈنەرلىك مەركەزلەشكەن.ئىممۇنىتېت ۋە ساھىبجامال مۇداپىئە مىخانىزىمى سەۋەبىدىن ، ئاق قان ھۈجەيرىسى ئۆتكۈر ۋە ئاستا خاراكتېرلىك توقۇلمىلارنىڭ ئىچكى بىئولوگىيىسىگە زور تەسىر كۆرسىتىدۇ.بۇ ئىقتىدارلار تۆۋەندە تېخىمۇ كۆپ مۇلاھىزە قىلىنىدۇ.شۇڭلاشقا ، C-PRP دا ئالاھىدە ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ بولۇشى كۆرۈنەرلىك ھۈجەيرە ۋە توقۇلمىلارنىڭ تەسىرىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.تېخىمۇ ئېنىق قىلىپ ئېيتقاندا ، ئوخشىمىغان PRP ئېرىتروسسىت چۆكمىسى قوڭۇر-سېرىق قەۋەت سىستېمىسى ئوخشىمىغان تەييارلىق لايىھىسىنى قوللىنىدۇ ، شۇڭا PRP دىكى نېپروفىل ، لىمفا ھۈجەيرىسى ۋە يەككە ھۈجەيرىلەرنىڭ ئوخشىمىغان نىسبىتىنى ھاسىل قىلىدۇ.PRP تەييارلىقىدا ئېوسىنوفىل ۋە باسوفىلنى ئۆلچەشكە بولمايدۇ ، چۈنكى ئۇلارنىڭ ھۈجەيرە پەردىسى بەك ئاجىز بولۇپ ، مەركەزدىن قاچۇرۇش بىر تەرەپ قىلىش كۈچىگە بەرداشلىق بېرەلمەيدۇ.

 

Neutrophils

نېيترروفىل نۇرغۇن شىپالىق يوللاردا كەم بولسا بولمايدىغان ئاق قان ھۈجەيرىسى.بۇ يوللار قان پىلاستىنكىلىرىدا بار بولغان مىكروبقا قارشى ئاقسىللار بىلەن بىرىكىپ ، تاجاۋۇزچى كېسەللىك قوزغاتقۇچىغا قارشى قويۇق توساق ھاسىل قىلىدۇ.نېيترروفىللارنىڭ مەۋجۇتلۇقى C-PRP نىڭ داۋالاش نىشانىغا ئاساسەن بەلگىلىنىدۇ.سوزۇلما خاراكتېرلىك جاراھەتنى داۋالاش PRP بىئولوگىيىلىك داۋالاشتا ياكى سۆڭەكنىڭ ئۆسۈشى ياكى ساقىيىشىنى مەقسەت قىلغان پروگراممىلاردا توقۇلمىلارنىڭ ياللۇغلىنىش دەرىجىسىنى ئاشۇرۇش تەلەپ قىلىنىدۇ.مۇھىمى ، بىر نەچچە مودېلدا قوشۇمچە نېپروفىل ئىقتىدارلىرى بايقالغان بولۇپ ، ئۇلارنىڭ ئانگېگېنىزىم ۋە توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشتىكى رولى تەكىتلەنگەن.قانداقلا بولمىسۇن ، نېپروفىللارمۇ زىيانلىق تەسىرلەرنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ ، شۇڭا ئۇلار بەزى قوللىنىشچان پروگراممىلارغا ماس كەلمەيدۇ.جوۋ بىلەن ۋاڭ نېپروفىل مول بولغان PRP نى ئىشلىتىشنىڭ III تىپلىق كوللاگېننىڭ I تىپلىق كوللاگېن بىلەن بولغان نىسبىتىنىڭ ئېشىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغانلىقىنى ، بۇنىڭ بىلەن تالا كېسىلىنى ئېغىرلاشتۇرۇپ ، پەينىڭ كۈچىنى تۆۋەنلىتىدىغانلىقىنى ئىسپاتلىدى.نېپروفىل ئارقىلىق مۇرەسسە قىلىنغان باشقا زىيانلىق ئالاھىدىلىكلەر بولسا ياللۇغلىنىش سىتوكىن ۋە ماترىسسا مېتاللوپروتىنازا (MMPs) نىڭ قويۇپ بېرىلىشى بولۇپ ، توقۇلمىلارغا ئىشلەتكەندە ياللۇغلىنىش ۋە كاتوپولىزمنى ئىلگىرى سۈرىدۇ.

 

Leukomonocyte

C-PRP دا يەككە يادرو T ۋە B لىمفا ھۈجەيرىلىرى باشقا ئاق قان ھۈجەيرىلىرىگە قارىغاندا كۆپ مەركەزلەشكەن.ئۇلار ھۈجەيرە ئارقىلىق ۋاسىتىلىك سىتاتسىك زەھەرلىك ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېت بىلەن زىچ مۇناسىۋەتلىك.لىمفا ھۈجەيرىسى يۇقۇملىنىشقا قارشى تۇرۇش ۋە تاجاۋۇزچىلارغا ماسلىشىش ئۈچۈن ھۈجەيرىلەرنىڭ ئىنكاسىنى قوزغايدۇ.ئۇنىڭدىن باشقا ، T- لىمفا ھۈجەيرىسى ھاسىل بولغان سىتوكېن (interferon- γ [IFN- γ] ۋە interleukin-4 (IL-4) ماكرو غولنىڭ قۇتۇپلىشىشىنى كۈچەيتىدۇ. ۋېراسسار قاتارلىقلار. چاشقىنەك مودېلى يەككە تەن ۋە ماكرو پەردىلەرنى پەرقلەندۈرۈشنى تەڭشەش ئارقىلىق.

 

Monocyte - كۆپ ئىقتىدارلىق رېمونت قىلىش ھۈجەيرىسى

ئىشلىتىلگەن PRP تەييارلاش ئۈسكۈنىسىگە ئاساسلانغاندا ، مونوپوللار PRP داۋالاش بوتۇلكىسىدا پەيدا بولۇشى ياكى مەۋجۇت بولماسلىقى مۇمكىن.بەختكە قارشى ، ئۇلارنىڭ ئىپادىسى ۋە ئەسلىگە كەلتۈرۈش ئىقتىدارى ئەدەبىياتتا ناھايىتى ئاز مۇلاھىزە قىلىنغان.شۇڭلاشقا ، تەييارلىق ئۇسۇلى ياكى ئاخىرقى فورمۇلادىكى يەككە ماددىلارغا ئانچە ئەھمىيەت بېرىلمەيدۇ.مونوتىك گۇرۇپپا كۆپ خىل بولۇپ ، سۆڭەك يىلىمىدىكى تۇغما ھۈجەيرىلەردىن كېلىپ چىققان بولۇپ ، مىكرو مۇھىتنىڭ غىدىقلىشىغا ئاساسەن قان تومۇر غول ھۈجەيرە يولى ئارقىلىق ئەتراپ توقۇلمىلىرىغا توشۇلىدۇ.ئائىلىدە قان يېتىشمەسلىك ۋە ياللۇغلىنىش جەريانىدا ، ئايلىنىشچان يەككە ماددىلار قان ئېقىمىدىن ئايرىلىدۇ ۋە يارىلانغان ياكى ناچارلاشقان توقۇلمىلارغا قوبۇل قىلىنىدۇ.ئۇلار ماكرو ھۈجەيرە (M Φ) ئېففېكت ھۈجەيرىسى ياكى تۇغما ھۈجەيرە رولىنى ئوينايدۇ.يەككە ھۈجەيرە ، ماكرو پەردە ۋە ھەزىم قىلىش ھۈجەيرىلىرى يەككە يادرو فاكوسسىك سىستېمىسى (MPS) غا ۋەكىللىك قىلىدۇ .. MPS نىڭ تىپىك ئالاھىدىلىكى ئۇنىڭ گېن ئىپادىلەش ئەندىزىسىنىڭ سۇلياۋلىقى ۋە بۇ ھۈجەيرە تىپلىرى ئوتتۇرىسىدىكى ئىقتىدارنىڭ ئۆز-ئارا باغلىنىشى.بۇزۇلغان توقۇلمىلاردا ، ئاھالىلەرنىڭ ماكرو پەردىسى ، يەرلىك ھەرىكەتچان ئۆسۈش ئامىلى ، ياللۇغ قايتۇرىدىغان سىتوكىن ، ئاپتوماتىك ياكى نېكروز ھۈجەيرىسى ۋە مىكروب مەھسۇلاتلىرى يەككە ھۈجەيرىلەرنى قوزغاپ ، MPS ھۈجەيرە گۇرۇپپىسىغا ئايرىلىدۇ.پەرەز قىلايلى ، C-PRP تەركىبىدە يۇقىرى مەھسۇلاتلىق يەككە ھۈجەيرە بار بولۇپ ، شۇ يەردىكى مىكرو مۇھىتقا ئوكۇل قىلىنغاندا ، يەككە ھۈجەيرىلەر M into غا پەرقلىنىپ ، چوڭ ھۈجەيرە ئۆزگىرىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىشى مۇمكىن.

Monocyte دىن M transformation ئۆزگەرتىش جەريانىدا ، كونكرېت M Φ Phenotype.يېقىنقى ئون يىلدا ، بىر مودېل بارلىققا كەلدى ، ئۇ M integ بىرلەشتۈرۈشنىڭ مۇرەككەپ مېخانىزىمى M Φ Fenotype 1 (M Φ 1 ، كلاسسىك ئاكتىپلاش) ۋە M Φ Phenotype 2 (M Φ) دىن ئىبارەت ئىككى قارشى ھالەتنىڭ قۇتۇپلىشىشى دەپ تەسۋىرلەندى. 2 ، باشقا قوزغىتىش).M Φ 1 ياللۇغلىنىش سىتوكىننىڭ ئاجرىلىپ چىقىشى (IFN- γ) ۋە نىترىت ئوكسىد بىلەن ئۈنۈملۈك كېسەللىك قوزغاتقۇچى ئۆلتۈرۈش مېخانىزمى ھاسىل قىلىدۇ.M phen فېنوت تىپى يەنە قان تومۇر ئىچكى ئىچكى ئۆسۈش ئامىلى (VEGF) ۋە تالا ئۆسمىسىنىڭ ئۆسۈش ئامىلى (FGF) ھاسىل قىلىدۇ.M phen فېنوت تىپى يۇقىرى فاكوسېتوز بىلەن ياللۇغ قايتۇرۇش ھۈجەيرىسىدىن تەركىب تاپقان.M Φ 2 تاشقى ھۈجەيرە ماترىسسا زاپچاسلىرى ، ئانگېگېنېز ۋە خىمىيىلىك ماددىلار ۋە ئېنتېرلېيۇكىن 10 (IL-10) ھاسىل قىلىڭ.كېسەللىك پەيدا قىلغۇچى مۇداپىئەدىن باشقا ، M Φ ياللۇغنى ئازايتىپ ، توقۇلمىلارنىڭ ئەسلىگە كېلىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ.دىققەت قىلىشقا ئەرزىيدىغىنى شۇكى ، M Φ 2 ۋىرۇستا M 2a 、 M Φ 2b ۋە M Φ 2 گە بۆلۈنگەن. بۇ غىدىقلاشقا باغلىق.Vivo نىڭ بۇ تارماق تىپلىرىنى تەرجىمە قىلىش تەس ، چۈنكى توقۇلمىلاردا ئارىلاشما M Φ گۇرۇپپىلار بولۇشى مۇمكىن.قىزىقارلىق يېرى ، يەرلىك مۇھىت سىگنالى ۋە IL-4 سەۋىيىسىگە ئاساسەن ، ئاقسىل ياللۇغى M Φ 1 نى ئۆزگەرتىپ M Φ 2。 رېمونت قىلىشنى ئىلگىرى سۈرگىلى بولىدۇ ، بۇ سانلىق مەلۇماتلاردىن قارىغاندا ، قويۇق قويۇقلۇق دەرىجىسى يۇقىرى ۋە M Φ C-PRP تەييارلىقلىرى بار دەپ قاراش مۇۋاپىق توقۇلمىلارنىڭ ياخشىلىنىشىغا تۆھپە قوشۇشى مۇمكىن ، چۈنكى ئۇلارنىڭ ياللۇغ قايتۇرۇش توقۇلمىلىرىنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ۋە ھۈجەيرە سىگنال يەتكۈزۈش ئىقتىدارى بار.

 

PRP دىكى ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ پارچىلىنىشى

PRP داۋالاش بوتۇلكىلىرىدا ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ بولۇشى PRP تەييارلىق ئۈسكۈنىسىگە باغلىق بولۇپ ، كۆرۈنەرلىك پەرقى بولۇشى مۇمكىن.ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ مەۋجۇتلۇقى ۋە ئۇلارنىڭ ئوخشىمىغان تارماق PRP مەھسۇلاتلىرىغا قوشقان تۆھپىسى (PRGF ، P-PRP ، LP-PRP ، LR-PRP ، P-PRF ۋە L-PRF غا ئوخشاش) توغرىسىدا نۇرغۇن تالاش-تارتىشلار بار. كونترول قىلىنغان سىناقلار (دەلىل-ئىسپاتلار 1-دەرىجە) ۋە ئۈچ خىل سېلىشتۇرما سېلىشتۇرۇش تەتقىقاتى (دەلىل-ئىسپات 2-دەرىجە) 1055 بىمارنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ ، بۇ LR-PRP بىلەن LP-PRP نىڭ ئوخشاش بىخەتەرلىككە ئىگە ئىكەنلىكىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ.ئاپتور PRP نىڭ پايدىسىز ئىنكاسى ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ قويۇقلۇقى بىلەن بىۋاسىتە مۇناسىۋەتلىك بولماسلىقى مۇمكىن دەپ يەكۈن چىقارغان.يەنە بىر تەتقىقاتتا ، LR-PRP OA تىز β 、 IL-6 ، IL-8 ۋە IL-17 دىكى ياللۇغلىنىش ئارىلىقىنى (IL-1) ئۆزگەرتمىدى.بۇ نەتىجىلەر ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ PRP نىڭ vivo دىكى بىئولوگىيىلىك پائالىيىتىدىكى رولى قان پلاستىنكىسى بىلەن ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ كېسىشىش ئېغىزىدىن كەلگەن بولۇشى مۇمكىن دېگەن قاراشنى قوللايدۇ.بۇ خىل ئۆز-ئارا تەسىر باشقا ئامىللارنىڭ بىئوسىنتېزلىنىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ (مەسىلەن ياغ كىسلاتاسى) ، بۇ ياللۇغنىڭ ئەسلىگە كېلىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ ياكى ئىلگىرى سۈرىدۇ.ياللۇغ مولېكۇلاسى (ئاراخېدون كىسلاتاسى ، ئاق قان ھۈجەيرىسى ۋە پروستاگلاندىن) دەسلەپكى قەدەمدە تارقىتىلغاندىن كېيىن ، ياغ كىسلاتاسى A4 ئاكتىپلانغان قان پىلاستىنكىلىرىدىن قويۇپ بېرىلىپ ، نېپروفىلنىڭ ئاكتىپلىنىشىنىڭ ئالدىنى ئالىدۇ.دەل مۇشۇ مۇھىتتا M Φ فېنوت تىپى M Φ 1 دىن M Φ 2。 غا ئالماشتۇرۇلىدۇ ، بۇنىڭدىن باشقا ، ئايلىنىشچان يەككە ھۈجەيرىلەرنىڭ كۆپ خىللىقى سەۋەبىدىن ھەر خىل فاكوسسىك بولمىغان ھۈجەيرە تىپلىرىغا ئايلىنالايدىغانلىقىغا ئائىت پاكىتلار كۆپەيمەكتە.

PRP تىپى MSC مەدەنىيىتىگە تەسىر كۆرسىتىدۇ.ساپ PRP ياكى PPP ئەۋرىشكىسىگە سېلىشتۇرغاندا ، LR-PRP سۆڭەك يىلىمىدىن ھاسىل بولغان MSCs (BMMSCs) نىڭ تېخىمۇ يۇقىرى تارقىلىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ ، تېخىمۇ تېز قويۇپ بېرىش ۋە PGF بىئولوگىيىلىك پائالىيىتى تېخىمۇ ياخشى بولىدۇ.بۇ ئالاھىدىلىكلەرنىڭ ھەممىسى PRP داۋالاش بوتۇلكىسىغا يەككە ماددىلارنى قوشۇشقا ۋە ئۇلارنىڭ ئىممۇنىتېتنى كونترول قىلىش ئىقتىدارى ۋە پەرقلەندۈرۈش يوشۇرۇن كۈچىنى تونۇشقا پايدىلىق.

 

PRP نىڭ تۇغما ۋە ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېتنى تەڭشەش

قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ ئەڭ داڭلىق فىزىئولوگىيىلىك ئىقتىدارى قاننى كونترول قىلىش.ئۇلار توقۇلمىلار بۇزۇلغان ئورۇن ۋە بۇزۇلغان قان تومۇرلارغا يىغىلىدۇ.بۇ ۋەقەلەر قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ يېپىشقاقلىقى ۋە يىغىلىشىنى غىدىقلايدىغان بىرىكمە ۋە تاللانمىلارنىڭ ئىپادىلىنىشىدىن كېلىپ چىققان.بۇزۇلغان بالىياتقۇ ئىچكى پەردىسى بۇ جەرياننى تېخىمۇ ئېغىرلاشتۇرۇۋېتىدۇ ، ئاشكارلانغان كوللاگېن ۋە باشقا مېڭە قان تومۇر ئاقسىلى قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ چوڭقۇر جانلىنىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ.بۇ خىل ئەھۋاللاردا ، ۋون ۋىللېبراند ئامىلى (vWF) بىلەن گلىكوپروتىن (GP) ، بولۇپمۇ GP-Ib ئوتتۇرىسىدىكى ئۆز-ئارا تەسىرنىڭ مۇھىم رولى ئىسپاتلاندى.قان پىلاستىنكىلىرى ئاكتىپلانغاندىن كېيىن ، قان پلاستىنكىسى α- ens قويۇق ، لىزوسوما ۋە T دانچىلىرى تاشقى ھۈجەيرىلەرنى تەڭشەپ ، ئۇلارنىڭ مەزمۇنىنى تاشقى ھۈجەيرە مۇھىتىغا قويۇپ بېرىدۇ.

 

پىلاتىنا چاپلاش مولېكۇلاسى

PRP نىڭ ياللۇغلىنىش توقۇلمىلىرى ۋە قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ ئىممۇنىتېت ئىنكاسىدىكى رولىنى تېخىمۇ ياخشى چۈشىنىش ئۈچۈن ، ئوخشىمىغان قان پلاستىنكىسى يۈزى قوبۇللىغۇچ (بىرىكمە) ۋە تۇتاشتۇرۇش يېپىشقاق مولېكۇلاسى (JAM) ۋە ھۈجەيرە ئۆز-ئارا تەسىرنىڭ تۇغما ۋە ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېتتىكى ھالقىلىق جەريانلارنى قانداق قوزغىتىدىغانلىقىنى چۈشىنىشىمىز كېرەك.

بىرىكمە ماددىلار ھەر خىل ھۈجەيرە تىپلىرىدا بايقالغان ۋە قان پلاستىنكىسىدا كۆپ مىقداردا ئىپادىلىنىدىغان ھۈجەيرە يۈزى يېپىشتۇرۇش مولېكۇلاسى.پۈتۈن گەۋدە a5b1 ، a6b1 ، a2b1 LFA-2 ، (GPIa / IIa) ۋە aIIbb3 (GPIIb / IIIa) نى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.ئادەتتە ، ئۇلار تۇراقلىق ۋە تۆۋەن يېقىن ھالەتتە مەۋجۇت بولىدۇ.قوزغىتىلغاندىن كېيىن ، ئۇلار يۇقىرى لەگلەك باغلاش ھالىتىگە ئۆتىدۇ.قان تومۇرنىڭ قان پىلاستىنكىسىدا ئوخشىمىغان رولى بار بولۇپ ، قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ بىر نەچچە خىل ئاق قان ھۈجەيرىسى ، بالىياتقۇ ئىچكى ھۈجەيرىسى ۋە ھۈجەيرە سىرتىدىكى ماترىسسا بىلەن ئۆز-ئارا تەسىر كۆرسىتىشىگە قاتنىشىدۇ.بۇنىڭدىن باشقا ، GP-Ib-V-IX مۇرەككەپ قان پىلاستىنكىسىدا ئىپادىلەنگەن بولۇپ ، von vWF بىلەن باغلىنىشنىڭ ئاساسلىق قوبۇل قىلغۇچىسى.بۇ ئۆز-ئارا تەسىر قان پلاستىنكىسى بىلەن ئوچۇق يەر ئاستى قۇرۇلمىسىنىڭ دەسلەپكى ئالاقىسىنى ۋاسىتە قىلىدۇ.قان پلاستىنكىسى ۋە GP مۇرەككەپلىكى ھەر خىل ياللۇغلىنىش جەريانى بىلەن مۇناسىۋەتلىك بولۇپ ، قان پىلاستىنكىلىرى-ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ شەكىللىنىشىدە مۇھىم رول ئوينايدۇ.كونكېرت قىلىپ ئېيتقاندا ، نېيترروفىلدىكى فىبرىنوگېن بىلەن ماكروفا 1 ئانتىگېن (Mac-1) قوبۇللىغۇچنى بىرلەشتۈرۈپ ، مۇقىم مۇرەككەپ شەكىللەندۈرۈش ئۈچۈن aIIbb3 نى بىرلەشتۈرۈش كېرەك.

قان پلاستىنكىسى ، نېپروفىل ۋە قان تومۇر ئىچكى ھۈجەيرىلىرى تاللانما دەپ ئاتىلىدىغان ئالاھىدە ھۈجەيرە يېپىشقاق مولېكۇلاسىنى ئىپادىلەيدۇ.ياللۇغلىنىش شارائىتىدا قان پلاستىنكىسى P تاللىغۇچ ۋە نېيترفىل L تاللىغۇچنى ئىپادىلەيدۇ.قان پلاستىنكىسى قوزغىتىلغاندىن كېيىن ، P تاللىغۇچ نېپروفىل ۋە يەككە ھۈجەيرىلەردە بار بولغان لەگلەك PSGL-1 بىلەن باغلىنىشى مۇمكىن.ئۇنىڭدىن باشقا ، PSGL-1 باغلاش ھۈجەيرە ئىچىدىكى سىگنال كاسسىسىنىڭ ئىنكاسىنى قوزغىتىدۇ ، ئۇ نېپروفىل بىرىكمىسى Mac-1 ۋە لىمفا ھۈجەيرىسى ئىقتىدارىغا مۇناسىۋەتلىك ئانتىگېن 1 (LFA-1) ئارقىلىق نېرۋا ھۈجەيرىسىنى قوزغىتىدۇ.قوزغىتىلغان Mac-1 تالالىق تالادا GPIb ياكى GPIIb / IIIa بىلەن تۇتىشىدۇ ، بۇنىڭ بىلەن نېپروفىل بىلەن قان پىلاستىنكىسىنىڭ ئۆز-ئارا تەسىر كۈچى مۇقىملىشىدۇ.ئۇنىڭدىن باشقا ، قوزغىتىلغان LFA-1 قان پىلاستىنكىلىرى ئارا ھۈجەيرە يېپىشقاق مولېكۇلا 2 بىلەن بىرىكىپ ، نېپروفىل قان پىلاستىنكىلىرىنى تېخىمۇ مۇقىملاشتۇرۇپ ، ھۈجەيرىلەر بىلەن ئۇزۇن مۇددەت يېپىشىشنى ئىلگىرى سۈرەلەيدۇ.

 

قان پىلاستىنكىلىرى ۋە ئاق قان ھۈجەيرىسى تۇغما ۋە ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېت ئىنكاسىدا مۇھىم رول ئوينايدۇ

بەدەن جىددىي ياكى سوزۇلما خاراكتېرلىك كېسەللىكلەردە چەتئەل تېنى ۋە زەخىملەنگەن توقۇلمىلارنى تونۇپ ، جاراھەتنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش كاسسىسىنىڭ ئىنكاسى ۋە ياللۇغلىنىش يولىنى قوزغىتالايدۇ.تۇغما ۋە ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېت سىستېمىسى ساھىبجامالنى يۇقۇملىنىشتىن قوغدايدۇ ، ئاق قان ھۈجەيرىسى ئىككى سىستېمىنىڭ ئۆز-ئارا قاپلىنىشىدا مۇھىم رول ئوينايدۇ.كونكېرت قىلىپ ئېيتقاندا ، تۇغما سىستېمىدا يەككە ھۈجەيرە ، ماكرو ھۈجەيرە ، نېپروفىل ۋە تەبىئىي قاتىل ھۈجەيرىلەر مۇھىم رول ئوينايدۇ ، لىمفا ھۈجەيرىسى ۋە ئۇلارنىڭ تارماقلىرى ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېت سىستېمىسىدا ئوخشاش رول ئوينايدۇ.

قان پىلاستىنكىلىرى ۋە ئاق قان ھۈجەيرىسى

 

قان پلاستىنكىسى بىلەن ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ تۇغما ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىسىنىڭ ئۆز-ئارا تەسىر قىلىشى.قان پلاستىنكىسى نېپروفىل ۋە يەككە ھۈجەيرىلەر بىلەن ئۆز-ئارا تەسىر كۆرسىتىدۇ ، ئاخىرىدا M with ئۆز-ئارا تەسىر كۆرسىتىدۇ ، تەڭشەش ۋە تەڭشەش ئۈنۈمىنى ئۆستۈرىدۇ.بۇ قان پىلاستىنكىلىرى بىلەن ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ ئۆز-ئارا تەسىر قىلىشى NETosis نى ئۆز ئىچىگە ئالغان ئوخشىمىغان مېخانىزملار ئارقىلىق ياللۇغلىنىشنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.قىسقارتىلمىسى: MPO: myeloperoxidase, ROS: رېئاكسىيىلىك ئوكسىگېن تۈرى ، TF: توقۇلما ئامىلى ، NET: نېپروفىل تاشقى ھۈجەيرە توزىقى ، NF- κ B: يادرو ئامىلى كاپپا B ، M Φ : ماكرو پەردە.

 

ئىممۇنىتېت سىستېمىسىنى يېڭىلاش

تۇغما ئىممۇنىتېت سىستېمىسىنىڭ رولى تاجاۋۇزسىز مىكرو ئورگانىزم ياكى توقۇلمىلار پارچىلىرىنى ئېنىق پەرقلەندۈرۈش ۋە ئۇلارنىڭ تازىلىقىنى قوزغىتىش.يەر يۈزى ئىپادىلەش ئەندىزىسىنى تونۇش قوبۇللىغۇچىسى (PRRs) دەپ ئاتىلىدىغان بەزى مولېكۇلا قۇرۇلمىلىرى كېسەللىك پەيدا قىلغۇچى مولېكۇلا ئەندىزىسى ۋە زىيانغا مۇناسىۋەتلىك مولېكۇلا ئەندىزىسى بىلەن بىرلەشسە ، تۇغما ئىممۇنىتېت سىستېمىسى جانلىنىدۇ.PRR لارنىڭ نۇرغۇن تۈرلىرى بار ، مەسىلەن Toll غا ئوخشاش قوبۇللىغۇچ (TLR) ۋە RIG-1 قوبۇللىغۇچ (RLR).بۇ قوبۇللىغۇچىلار ئاساسلىق ترانسكرىپسىيە ئامىلى kappa B (NF- κ B) نى قوزغىتالايدۇ ، ئۇ يەنە تۇغما ۋە ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېت ئىنكاسىنىڭ كۆپ تەرەپلىرىنى تەڭشەيدۇ.قىزىقارلىق يېرى شۇكى ، قان پىلاستىنكىلىرى يەنە ئۇلارنىڭ يۈزىدىكى ھەر خىل ئىممۇنىتېتنى كونترول قىلغۇچى قوبۇل قىلغۇچى مولېكۇلا ۋە سىپوپلازمىنى ئىپادىلەيدۇ ، مەسىلەن P تالېن ، تارقىلىشچان ئاقسىل CD40 ligand (CD40L) ، سىتوكىن (IL-1 β 、 TGF- β) ۋە قان پىلاستىنكىلىرىغا خاس TLR). شۇڭلاشقا ، قان پىلاستىنكىلىرى ھەر خىل ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرى بىلەن ئۆز-ئارا تەسىر كۆرسىتەلەيدۇ.

 

قان پىلاستىنكىسىدىكى ئاق ھۈجەيرە تۇغما ئىممۇنىتېتتا ئۆز-ئارا تەسىر كۆرسىتىدۇ

قان پىلاستىنكىلىرى قان ئايلىنىش ياكى توقۇلمىلارغا كىرگەندە ياكى تاجاۋۇز قىلغاندا ، قان پىلاستىنكىلىرى ئالدى بىلەن بالىياتقۇ ئىچكى زەخىملىنىش ۋە مىكروب كېسەللىكلىرىنى بايقىغۇچى ھۈجەيرىلەرنىڭ بىرى.قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ يىغىلىشى ۋە قان پلاستىنكىسىدىكى ئاگونوستلارنىڭ ADP ، قان پىلاستىنكىسى ۋە vWF نىڭ قويۇپ بېرىلىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ ، نەتىجىدە قان پىلاستىنكىلىرى ئاكتىپلىنىدۇ ۋە قان پىلاستىنكىلىرى خىمىيىلىك قوبۇل قىلغۇچى C ، CC ، CXC ۋە CX3C ئىپادىلىنىدۇ ، بۇنىڭ بىلەن يۇقۇملانغان ئورۇندىكى قان پىلاستىنكىلىرى ياكى يارىلىنىشنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.

تۇغما ئىممۇنىتېت سىستېمىسى ۋىرۇس ، باكتېرىيە ، پارازىت قۇرت ۋە زەھەرلىك ماددىلار ياكى توقۇلمىلارنىڭ جاراھىتى ۋە جاراھەت قاتارلىق تاجاۋۇزچىلارنى بايقاش ئۈچۈن گېن ئارقىلىق ئالدىن بېكىتىلگەن.بۇ ئېنىق بولمىغان سىستېما ، چۈنكى ھەر قانداق كېسەللىك قوزغاتقۇچى چەتئەللىك ياكى ئۆزى ئەمەس دەپ ئېنىقلىنىدۇ ۋە ناھايىتى تېزلا جايلاشقان.تۇغما ئىممۇنىتېت سىستېمىسى بىر يۈرۈش ئاقسىل ۋە فاكوسېتقا تايىنىدۇ ، ئۇلار كېسەللىك قوزغاتقۇچىنىڭ ياخشى ساقلانغان ئالاھىدىلىكىنى تونۇپ يېتىدۇ ھەمدە ئىممۇنىتېت ئىنكاسىنى تېزدىن قوزغىتىپ ، تاجاۋۇزچىلارنى يوقىتىشقا ياردەم بېرىدۇ ، گەرچە ساھىبجامال ئىلگىرى ئالاھىدە كېسەللىك قوزغاتقۇچى بىلەن ئۇچرىشىپ باقمىغان.

نېرۋا ھۈجەيرىسى ، يەككە ھۈجەيرە ۋە ھەزىم قىلىش ھۈجەيرىسى قاندىكى ئەڭ كۆپ ئۇچرايدىغان تۇغما ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىسى.ئۇلارنىڭ قوبۇل قىلىنىشى يېتەرلىك بالدۇر ئىممۇنىتېت ئىنكاسى ئۈچۈن زۆرۈر.PRP قايتا ھاسىل بولىدىغان داۋالاشتا ئىشلىتىلگەندە ، قان پىلاستىنكىلىرى بىلەن ئاق ھۈجەيرىلەرنىڭ ئۆز-ئارا تەسىر قىلىشى ياللۇغلىنىش ، جاراھەتنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ۋە توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشنى تەڭشەيدۇ.قان پلاستىنكىسىدىكى TLR-4 قان پىلاستىنكىلىرى بىلەن نېپروفىلنىڭ ئۆز-ئارا تەسىر قىلىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ ، ئۇ نېيترفىلودىن ئاكتىپ ئوكسىگېن تۈرى (ROS) ۋە مېئېلوپروكسىد (MPO) نىڭ قويۇپ بېرىلىشىنى تەڭشەش ئارقىلىق ئاتالمىش ​​ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ ئوكسىدلىنىشنى تەڭشەيدۇ.ئۇنىڭدىن باشقا ، قان پىلاستىنكىلىرى بىلەن نېپروفىلنىڭ تۆۋەنلىشى ئۆز-ئارا تەسىر كۆرسىتىپ ، نېرۋا ھۈجەيرىسىدىن ھالقىغان تۇزاق (NET) نىڭ شەكىللىنىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.NET نېپروفىل يادروسى ۋە باشقا نېپروفىل ھۈجەيرە ھۈجەيرىسىدىن تەركىب تاپقان بولۇپ ، ئۇلار باكتېرىيەنى تۇتۇپ NETosis ئارقىلىق ئۆلتۈرەلەيدۇ.NET نىڭ شەكىللىنىشى نېيترروفىللارنىڭ كەم بولسا بولمايدىغان ئۆلتۈرۈش مېخانىزمى.

قان پىلاستىنكىلىرى ئاكتىپلانغاندىن كېيىن ، يەككە ھۈجەيرىلەر كېسەل ۋە چېكىنىش توقۇلمىلىرىغا يۆتكىلىپ ، يېپىشتۇرۇش ھەرىكىتىنى قانات يايدۇرىدۇ ۋە خىمىيىلىك ئوكسىد ۋە ئاقسىلنىڭ خۇسۇسىيىتىنى ئۆزگەرتەلەيدىغان ياللۇغ مولېكۇلا ئاجرىتىپ چىقىرىدۇ.ئۇنىڭدىن باشقا ، قان پىلاستىنكىلىرى يەككە ھۈجەيرە NF- κ B قوزغىتىشنى قوزغاپ ، يەككە ھۈجەيرىلەرنىڭ ئۈنۈم ئىقتىدارىنى تەڭشەيدۇ ، بۇ ياللۇغ قايتۇرۇش ۋە ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرىنى قوزغىتىش ۋە پەرقلەندۈرۈشنىڭ ئاساسلىق ۋاسىتىچىسى.قان پىلاستىنكىلىرى يەككە ئوكسىدلىنىشنىڭ ئىچكى ئوكسىدلىنىشنىڭ پارتىلىشىنى تېخىمۇ ئىلگىرى سۈرۈپ ، فاكوتىكتىك كېسەللىك قوزغاتقۇچىنىڭ يوقىلىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ.MPO نىڭ تارقىتىلىشى قان پلاستىنكىسى-مونوسىت CD40L-MAC-1 نىڭ بىۋاسىتە ئۆز-ئارا تەسىر قىلىشى ئارقىلىق ۋاسىتە قىلىنغان.قىزىقارلىق يېرى ، P- تالېن جىددىي خاراكتېرلىك ۋە ئاستا خاراكتېرلىك ياللۇغلىنىش توقۇلمىلىرى شارائىتىدا قان پىلاستىنكىلىرىنى ئاكتىپلىغاندا ، قان پلاستىنكىسىدىن ياسالغان خىمىيىلىك ماددىلار PF4 ، RANTES ، IL-1 β ۋە CXCL-12 يەككە تەننىڭ ئۆزلۈكىدىن ئاپتوماتىك قوزغىلىشىنىڭ ئالدىنى ئالالايدۇ ، ئەمما ئۇلارنىڭ ماكرو شەكىلگە ئايلىنىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ.

 

ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېت سىستېمىسى

ئېنىق بولمىغان تۇغما ئىممۇنىتېت سىستېمىسى مىكروب ياكى توقۇلمىلارنىڭ بۇزۇلۇشىنى تونۇپ يەتكەندىن كېيىن ، كونكرېت ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېت سىستېمىسى ئىگىلىۋالىدۇ.ماسلىشىش سىستېمىسى ئانتىگېننى باغلايدىغان B لىمفا ھۈجەيرىسى (B ھۈجەيرىسى) ۋە كېسەللىك قوزغاتقۇچنى تازىلاشنى ماسلاشتۇرىدىغان ئادەتتىكى T لىمفا ھۈجەيرىسى (Treg) نى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.T ھۈجەيرىسىنى ئاساسەن ياردەمچى T ھۈجەيرىسى (Th ھۈجەيرىسى) ۋە سىتاتسىكسىك T ھۈجەيرىسى (Tc ھۈجەيرىسى دەپمۇ ئاتىلىدۇ) دەپ ئىككىگە بۆلۈشكە بولىدۇ.Th ھۈجەيرىلەر يەنە Th1 ، Th2 ۋە Th17 ھۈجەيرىسىگە ئايرىلىدۇ ، ئۇلارنىڭ ياللۇغلىنىشتا مۇھىم رولى بار.Th ھۈجەيرىلىرى ئاقسىل ياللۇغى سىتوكىنلىرىنى ئاجرىتىپ چىقىرىدۇ (مەسىلەن IFN- γ 、 TNF- β) ۋە بىر نەچچە خىل ئارىلاشما ماددىلار (مەسىلەن ، IL-17). ئۇلار ھۈجەيرە ۋىرۇسى ۋە باكتېرىيەدىن يۇقۇملىنىشنىڭ ئالدىنى ئېلىشتا ئالاھىدە ئۈنۈملۈك. Th ھۈجەيرىلەر مۇناسىۋەتلىك ھۈجەيرىلەرنىڭ كۆپىيىشى ۋە پەرقلىنىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ. ئىممۇنىتېت ئىنكاسى. Tc ھۈجەيرىلىرى ئېففېكت ھۈجەيرىسى بولۇپ ، نىشانلىق ھۈجەيرە ۋە ھۈجەيرە سىرتىدىكى مىكرو ئورگانىزم ۋە ھۈجەيرىلەرنى يوقىتالايدۇ.

قىزىقارلىق يېرى ، Th2 ھۈجەيرىسى IL-4 ھاسىل قىلىپ ، M Φ قۇتۇپلىشىش ، M ided يېتەكلەش ئارقىلىق M Φ 2 فېنوت تىپىغا تەسىر كۆرسىتىدۇ ، IFN- γ M inflammatory ياللۇغلىنىش M Φ 1 فېنوت تىپىغا ئۆزگىرىدۇ ، بۇ سىتوكېننىڭ مىقدارى ۋە ۋاقتىغا باغلىق.IL-4 قوزغىتىلغاندىن كېيىن ، M Φ 2 Treg ھۈجەيرىسىنى Th2 ھۈجەيرىسىگە ئايرىشقا ئۈندەيدۇ ، ئاندىن قوشۇمچە IL-4 (ئاكتىپ ئىنكاس ھالقىسى) ھاسىل قىلىدۇ.Th ھۈجەيرىلەر M convert فېنوت تىپى توقۇلمىلارنىڭ بىئولوگىيىلىك ماددىلىرىغا قارىتا قايتا ھاسىل بولىدىغان فېنوت تىپىغا قارىتىلغان.بۇ مېخانىزم Th ھۈجەيرىلەرنىڭ ياللۇغ ۋە توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشتە مۇھىم رول ئوينايدىغانلىقىغا ئائىت پاكىتلارنى ئاساس قىلىدۇ.

 

قان پىلاستىنكىسىدىكى ئاق ھۈجەيرە ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېتتا ئۆز-ئارا تەسىر كۆرسىتىدۇ

ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېت سىستېمىسى ئانتىگېنغا خاس قوبۇللىغۇچنى ئىشلىتىپ ، ئىلگىرى ئۇچرىغان كېسەللىك قوزغاتقۇچنى ئەسلەيدۇ ۋە كېيىن ساھىبجامال بىلەن كۆرۈشكەندە ئۇلارنى يوقىتىدۇ.قانداقلا بولمىسۇن ، بۇ ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېت ئىنكاسى ئاستا-ئاستا تەرەققىي قىلدى.Konias et al.بۇ قان پىلاستىنكىسىنىڭ تەركىبلەرنىڭ خەتەرنى ھېس قىلىش ۋە توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشكە تۆھپە قوشىدىغانلىقىنى ، قان پىلاستىنكىلىرى بىلەن ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ ئۆز-ئارا تەسىرنىڭ ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېت ئىنكاسىنىڭ جانلىنىشىنى ئىلگىرى سۈرىدىغانلىقىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ.

ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېت ئىنكاسى جەريانىدا ، قان پىلاستىنكىلىرى DC ۋە NK ھۈجەيرىسىنىڭ يېتىلىشى ئارقىلىق يەككە ھۈجەيرە ۋە ماكرو پەردە ئىنكاسىنى ئىلگىرى سۈرۈپ ، ئالاھىدە T ھۈجەيرىسى ۋە B ھۈجەيرىسىنىڭ ئىنكاسىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.شۇڭلاشقا ، قان پىلاستىنكىسىنىڭ دانچە زاپچاسلىرى ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېت ئىنكاسىنى تەڭشەشتە كەم بولسا بولمايدىغان مولېكۇلا CD40L نى ئىپادىلەش ئارقىلىق ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېتقا بىۋاسىتە تەسىر كۆرسىتىدۇ.CD40L ئارقىلىق قان پىلاستىنكىلىرى ئانتىگېننىڭ كۆرسىتىلىشىدە رول ئويناپلا قالماي ، T ھۈجەيرىسىنىڭ ئىنكاسىغا تەسىر كۆرسىتىدۇ.ليۇ قاتارلىقلار.قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ CD4 T ھۈجەيرىسىنىڭ ئىنكاسىنى مۇرەككەپ ئۇسۇلدا تەڭشەيدىغانلىقى بايقالدى.CD4 T ھۈجەيرىسىنىڭ بۇ پەرقلىق تەڭشىلىشى قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ CD4 T ھۈجەيرىسىنىڭ ياللۇغلىنىشنىڭ غىدىقلىشىغا تاقابىل تۇرۇشنى ئىلگىرى سۈرىدىغانلىقىدىن دېرەك بېرىدۇ ، شۇڭا كۈچلۈك ياللۇغ قايتۇرۇش ۋە ياللۇغ قايتۇرۇش ئىنكاسى پەيدا قىلىدۇ.

قان پىلاستىنكىلىرى يەنە B ھۈجەيرە ئارقىلىق ۋاسىتىلىك مىكروب كېسەللىك قوزغاتقۇچىغا ماسلىشىشچانلىقىنى تەڭشەيدۇ.ھەممىگە ئايانكى ، ئاكتىپلانغان CD4 T ھۈجەيرىسىدىكى CD40L B ھۈجەيرىسىنىڭ CD40 نى قوزغىتىدۇ ، T ھۈجەيرىگە تايىنىدىغان B لىمفا ھۈجەيرىسىنى قوزغىتىش ، كېيىنكى تەقسىملەش شەكلى ۋە B ھۈجەيرىسىنى پەرقلەندۈرۈش ۋە كېڭىيىش ئۈچۈن كېرەكلىك ئىككىنچى سىگنال بىلەن تەمىنلەيدۇ.ئادەتتە ، نەتىجىدە قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېتتىكى ھەر خىل ئىقتىدارلىرى ئېنىق كۆرسىتىلدى ، بۇ قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ CD40-CD40L ئارقىلىق T ھۈجەيرە بىلەن B ھۈجەيرىسىنىڭ ئۆز-ئارا تەسىر كۆرسىتىدىغانلىقىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ ، بۇنىڭ بىلەن T ھۈجەيرىگە تايىنىدىغان B ھۈجەيرىسىنىڭ ئىنكاسى كۈچەيدى.ئۇنىڭدىن باشقا ، قان پلاستىنكىسىدا ھۈجەيرە يۈزى قوبۇللىغۇچ مول بولۇپ ، قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ ئاكتىپلىنىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ ۋە ئوخشىمىغان قان پىلاستىنكىلىرىدا ساقلانغان نۇرغۇن ياللۇغلىنىش ۋە بىئولوگىيىلىك ئاكتىپ مولېكۇلا قويۇپ بېرىدۇ ، شۇڭا تۇغما ۋە ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېت ئىنكاسىغا تەسىر كۆرسىتىدۇ.

 

قان پلاستىنكىسىدىن ھاسىل بولغان سېروتونىننىڭ PRP دىكى رولى كېڭەيتىلگەن

سېروتونىن (5-گىدروكىسسىترىپتامىن ، 5-HT) مەركىزىي نېرۋا سىستېمىسىدا (CNS) ئاغرىققا بەرداشلىق بېرىش رولىنى ئوينايدۇ.مۆلچەرلىنىشىچە ، ئىنسانلارنىڭ 5-HT نىڭ كۆپىنچىسى ئاشقازان-ئۈچەي يولىدا ، ئاندىن قان ئايلىنىش ئارقىلىق ئىشلەپچىقىرىلىدۇ ، ئۇ قان زەردابىدىن سېروتونىن قايتا قوبۇل قىلغۇچى توشۇغۇچى ئارقىلىق سۈمۈرۈلۈپ ، قويۇقلۇقى يۇقىرى قويۇقلۇقتا (65 مىللىمېتىر / L) ساقلىنىدۇ.5-HT داڭلىق نېرۋا تولۇقلىغۇچ ۋە ھورمون بولۇپ ، CNS (مەركىزى 5-HT) دىكى ھەر خىل نېرۋا پىسخىكا جەريانلىرىنى تەڭشەشكە ياردەم بېرىدۇ.قانداقلا بولمىسۇن ، 5-HT نىڭ كۆپىنچىسى CNS (سىرتقى 5-HT) نىڭ سىرتىدا مەۋجۇت بولۇپ ، ئۇ يۈرەك قان تومۇر ، ئۆپكە ، ئاشقازان-ئۈچەي ، سۈيدۈك يولى ۋە قان پىلاستىنكىسىنىڭ ئىقتىدار سىستېمىسى قاتارلىق كۆپ خىل ئورگان سىستېمىسىنىڭ سىستېمىلىق ۋە ھۈجەيرە بىئولوگىيىلىك ئىقتىدارىنى تەڭشەشكە قاتنىشىدۇ.5-HT ھەر خىل ھۈجەيرە تىپلىرىدا قويۇقلۇقىغا تايىنىدىغان مېتابولىزم بار ، مەسىلەن ئادپوسسىت ، ئېپىتېلىيە ھۈجەيرىسى ۋە ئاق قان ھۈجەيرىسى.سىرتقى 5-HT يەنە كۈچلۈك ئىممۇنىتېت تەڭشىگۈچ بولۇپ ، ئۇ ئالاھىدە 5-HT قوبۇللىغۇچ (5HTR) ئارقىلىق ياللۇغنى غىدىقلايدۇ ياكى چەكلەيدۇ ۋە ھەر خىل ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرىگە تەسىر كۆرسىتىدۇ.

 

HT نىڭ پاراكرىن ۋە ئاپتوماتىك مېخانىزىمى

5-HT نىڭ پائالىيىتى ئۇنىڭ 5HTRs بىلەن ئۆز-ئارا تەسىر قىلىشى ئارقىلىق ۋاسىتە قىلىنغان ، بۇ يەتتە ئەزا (5-HT 1 - 7) ۋە كەم دېگەندە 14 ئوخشىمىغان قوبۇل قىلغۇچى تارماق تىپ بولۇپ ، يېقىندا بايقالغان ئەزا 5-HT 7 ، ئەتراپ ۋە ئاغرىقنى باشقۇرۇشتىكى ئىقتىدار.قان پلاستىنكىسىنىڭ چېكىنىشى جەريانىدا ، ئاكتىپلانغان قان پىلاستىنكىلىرى قان پىلاستىنكىلىرىدىن ھاسىل بولغان 5-HT نى ئاجرىتىپ چىقىرىدۇ ، بۇ قان تومۇرلارنىڭ تارىيىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ ۋە 5-HTR نىڭ ئىچكى ھۈجەيرە ، سىلىق مۇسكۇل ھۈجەيرىسى ۋە 5-HTR ئارقىلىق ئىپادىلىنىشى ئارقىلىق ياندىكى قان پىلاستىنكىلىرى ۋە لىمفا ھۈجەيرىلىرىنىڭ ئاكتىپچانلىقىنى قوزغىتالايدۇ. ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىسى.Pacala et al.5-HT نىڭ قان تومۇر ئىچكى ھۈجەيرىسىگە بولغان تەسىرى تەتقىق قىلىنغان بولۇپ ، ئانگېگېنىزىمنى قوزغىتىش ئارقىلىق بۇزۇلغان قان تومۇرلارنىڭ ئۆسۈشىنى ئىلگىرى سۈرۈش يوشۇرۇن كۈچى ئېنىقلانغان.بۇ جەريانلارنىڭ قانداق تەڭشەلگەنلىكى پۈتۈنلەي ئېنىق ئەمەس ، ئەمما ئۇ توقۇلمىلاردىكى مىكرو ئايلانما توك يولىدىكى پەرقلىق قوش يۆنىلىشلىك سىگنال يولىنى ئۆز ئىچىگە ئېلىپ ، بۇ ھۈجەيرىلەردىكى 5-HT قوبۇللىغۇچ ئارقىلىق قان تومۇر ئىچكى ھۈجەيرىلىرى ۋە سىلىق مۇسكۇل ھۈجەيرىلىرى ، تالا ھۈجەيرىسى ۋە ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرىنىڭ ئىقتىدارىنى تەڭشەيدۇ. .قان پلاستىنكىسى 5-HT نىڭ قان پىلاستىنكىلىرى ئاكتىپلانغاندىن كېيىنكى ئۆزلۈكىدىن فۇنكسىيەسى تەسۋىرلەنگەن.5-HT نىڭ تارقىتىلىشى قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ ئاكتىپچانلىقىنى ۋە ئايلانما قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ قوبۇل قىلىنىشىنى كۈچەيتىپ ، سىگنال كاسسىسىنىڭ ئىنكاسى ۋە قان پىلاستىنكىسىنىڭ ئاكتىپچانلىقىنى قوللايدىغان يۇقىرى ئېقىندىكى ئۈنۈمدارلارنىڭ ئاكتىپلىنىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.

 

ئىممۇنىتېت كۈچى 5-HT ئۈنۈمى

تېخىمۇ كۆپ پاكىتلار شۇنى ئىسپاتلىدىكى ، سېروتونىن ئوخشىمىغان 5HTR دا ئىممۇنىتېت تەڭشىگۈچ رولىنى ئوينايدۇ.5HTR نىڭ ياللۇغ قايتۇرۇشقا قاتناشقان ھەر خىل ئاق قان ھۈجەيرىسىدە ئىپادىلىنىشىگە قارىغاندا ، قان پىلاستىنكىسىدىن ھاسىل بولغان 5-HT تۇغما ۋە ماسلىشىشچان ئىممۇنىتېت سىستېمىسىدا ئىممۇنىتېتنى كونترول قىلغۇچى رولىنى ئوينايدۇ.5-HT Treg نىڭ كۆپىيىشىنى غىدىقلاپ ، B ھۈجەيرىلىرى ، تەبىئىي قاتىل ھۈجەيرىلىرى ۋە نېيترفىللارنىڭ فۇنكسىيەسىنى تەڭشەپ ، DC ۋە مونوپولنى يۇقۇملانغۇچى ئورۇنغا قوبۇل قىلىدۇ.يېقىنقى تەتقىقاتلاردا ئىسپاتلىنىشىچە ، قان پىلاستىنكىسىدىن ھاسىل بولغان 5-HT ئالاھىدە شارائىتتا ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىسىنىڭ ئىقتىدارىنى تەڭشىيەلەيدىكەن.شۇڭلاشقا ، C-PRP نى ئىشلىتىپ ، قان پىلاستىنكىسىنىڭ قويۇقلۇقى 1 × 10 6 / µ L دىن چوڭ بولۇپ ، چوڭ قان پلاستىنكىسىدىن ھاسىل بولغان 5-HT نىڭ قويۇقلۇقىنى توقۇلمىلارغا يەتكۈزۈشكە كۆرۈنەرلىك ياردەم بېرىدۇ.ياللۇغلىنىش تەركىبلىرى بىلەن ئىپادىلىنىدىغان مىكرو مۇھىتتا ، PRP بۇ كېسەللىكلەردە مۇھىم رول ئوينايدىغان بىر قانچە ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىسى بىلەن ئۆز-ئارا تەسىر كۆرسىتەلەيدۇ ، بۇ كلىنىكىلىق نەتىجىگە تەسىر كۆرسىتىشى مۇمكىن.

Immunomodulatory-5-HT-effect

رەسىم ياللۇغلانغان PRP قان پىلاستىنكىلىرى قوزغىتىلغاندىن كېيىن كۆپ تەرەپلىمىلىك 5-HT ئىنكاسىنى كۆرسىتىدىغان رەسىم.قان پىلاستىنكىلىرى ئاكتىپلانغاندىن كېيىن ، قان پىلاستىنكىلىرى دانچىلىرىنى قويۇپ بېرىدۇ ، بۇنىڭ ئىچىدە 5-HT قويۇق دانچىلار بار ، بۇ خىل ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىلىرى ، بالىياتقۇ ئىچكى ھۈجەيرىسى ۋە سىلىق مۇسكۇل ھۈجەيرىسىگە ئوخشىمىغان تەسىر كۆرسىتىدۇ.قىسقارتىلمىسى: SMC: سىلىق مۇسكۇل ھۈجەيرىسى ، EC: بالىياتقۇ ئىچكى ھۈجەيرىسى ، Treg: ئادەتتىكى T لىمفا ھۈجەيرىسى ، M Φ : ماكرو پەردە ، DC: ھەزىم قىلىش ھۈجەيرىسى ، IL: interleukin, IFN- γ : Interferon γ Ever Everts قاتارلىقلار ئۆزگەرتىلگەن ۋە ماسلاشتۇرۇلغان.and Hull et al.

 

PRP نىڭ ئاغرىق توختىتىش رولى

ئاكتىپلانغان قان پىلاستىنكىلىرى نۇرغۇن ياللۇغ قايتۇرۇش ۋە ياللۇغ قايتۇرۇش ۋاسىتىچىلىرىنى قويۇپ بېرىدۇ ، بۇ ئاغرىقلارنى كەلتۈرۈپ چىقىرىپلا قالماي ، يەنە ياللۇغ ۋە ئاغرىقنى ئازايتىدۇ.PRP نىڭ تىپىك قان پىلاستىنكىسى قوللىنىلغاندىن كېيىن ، ئانابولىزم ۋە كاتابولىزم ، ھۈجەيرىلەرنىڭ كۆپىيىشى ، پەرقلەندۈرۈش ۋە غول ھۈجەيرىلەرنى تەڭشەشكە مۇناسىۋەتلىك ھەر خىل مۇرەككەپ يوللار ئارقىلىق توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ۋە ئەسلىگە كەلتۈرۈشتىن ئىلگىرى مىكرو مۇھىتنى ئۆزگەرتىدۇ.PRP نىڭ بۇ ئالاھىدىلىكلىرى PRP نىڭ ھەرخىل كلىنىكىلىق كېسەللىك شارائىتىدا قوللىنىلىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ ، گەرچە كونكرېت مېخانىزم تېخى ئېنىق بېكىتىلمىگەن بولسىمۇ ، ئادەتتە ئاستا خاراكتېرلىك ئاغرىق (تەنتەربىيە زەخىملىنىش ، سۆڭەك كېسەللىكلىرى ، ئومۇرتقا كېسەللىكى ۋە مۇرەككەپ سوزۇلما جاراھەت قاتارلىق) بىلەن مۇناسىۋەتلىك.

2008-يىلى ، Evertz قاتارلىقلار.بۇ PRP تەييارلاشنىڭ ئاغرىق پەسەيتىش ئۈنۈمىنى دوكلات قىلغان تۇنجى ئىختىيارى كونترول قىلىنىدىغان سىناق بولۇپ ، ئاپتوماتىك ئېرىتروسسىت چۆكۈش نىسبىتىنىڭ قوڭۇر قەۋىتىدىن تەييارلىنىپ ، مۈرىنى ئوپېراتسىيە قىلغاندىن كېيىن ئاپتوماتىك قان تومۇر بىلەن ئاكتىپلىنىدۇ.ئۇلار كۆرۈش سېزىمى كۆلىمىنىڭ كۆرۈنەرلىك تۆۋەنلىگەنلىكىنى ، ئەپيۇننى ئاساس قىلغان ئاغرىق پەسەيتىش دورىسىنى ئىشلىتىش ۋە ئوپېراتسىيىدىن كېيىنكى ئەسلىگە كەلتۈرۈشنىڭ مۇۋەپپەقىيەتلىك بولغانلىقىنى كۆرسەتتى.دىققەت قىلىشقا ئەرزىيدىغىنى شۇكى ، ئۇلار ئاكتىپلانغان قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ ئاغرىق پەسەيتىش ئۈنۈمىنى ئەكس ئەتتۈرۈپ ، قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ 5-HT قويۇپ بېرىش مېخانىزىمىنى پەرەز قىلغان.قىسقىسى ، قان پىلاستىنكىلىرى يېڭىدىن تەييارلانغان PRP دا ئۇيقۇسىز.قان پىلاستىنكىلىرى بىۋاسىتە ياكى ۋاسىتىلىك (توقۇلما ئامىلى) قوزغىتىلغاندىن كېيىن ، قان پلاستىنكىسى شەكلىنى ئۆزگەرتىپ ، قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ يىغىلىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ.ئاندىن ، ئۇلار ھۈجەيرە ئىچىدىكى α- ۋە قويۇق زەررىچىلەرنى قويۇپ بېرىدۇ.ئاكتىپلانغان PRP بىلەن بىر تەرەپ قىلىنغان توقۇلمىلار PGF ، سىتوكېن ۋە باشقا قان پىلاستىنكىلىرى لىزوسوملىرىنىڭ تاجاۋۇزىغا ئۇچرايدۇ.تېخىمۇ ئېنىق قىلىپ ئېيتقاندا ، قويۇق زەررىچىلەر مەزمۇنىنى چىقارغاندا ، ئۇلار ئاغرىقنى تەڭشەيدىغان كۆپ مىقداردا 5-HT قويۇپ بېرىدۇ.C-PRP دا قان پىلاستىنكىسىنىڭ قويۇقلۇقى ئەتراپتىكى قاننىڭكىدىن 5 ~ 7 ھەسسە يۇقىرى.شۇڭلاشقا ، قان پىلاستىنكىلىرىدىن 5-HT نىڭ قويۇپ بېرىلىشى ئاسترونومىيىلىك.قىزىقارلىق يېرى ، Sprott قاتارلىقلار.دوكلاتتا يىڭنە سانجىپ داۋالاش ۋە ھەرىكەتلىنىشتىن كېيىن ئاغرىقنىڭ كۆرۈنەرلىك يېنىكلىگەنلىكى ، 5-HT دىن ھاسىل بولغان قان پىلاستىنكىسىنىڭ قويۇقلۇقى كۆرۈنەرلىك تۆۋەنلىگەنلىكى ، ئاندىن 5-HT نىڭ پلازما سەۋىيىسىنىڭ يۇقىرى كۆتۈرۈلگەنلىكى كۆرسىتىلدى.

ئەتراپتا ، قان پىلاستىنكىلىرى ، سۈت بېزى ھۈجەيرىسى ۋە بالىياتقۇ ئىچكى ھۈجەيرىسى توقۇلمىلارنىڭ زەخىملىنىشى ياكى ئوپېراتسىيەنىڭ زەخىملىنىشىدە ئىچكى مەنبەلىك 5-HT قويۇپ بېرىدۇ.قىزىقارلىق يېرى ، ئەتراپتا نېرۋا ھۈجەيرىلىرىنىڭ ھەر خىل 5-HT قوبۇللىغۇچىسى بايقالغان بولۇپ ، بۇ 5-HT نىڭ ئەتراپتىكى نۇرنى قوبۇل قىلىش ئىقتىدارىغا تەسىر يەتكۈزىدىغانلىقىنى ئىسپاتلىغان.بۇ تەتقىقاتلاردا كۆرسىتىلىشىچە ، 5-HT سىرتقى توقۇلمىلارنىڭ 5-HT1 ، 5-HT2 ، 5-HT3 ، 5-HT4 ۋە 5-HT7 قوبۇللىغۇچ ئارقىلىق ئەتراپتىكى توقۇلمىلارنىڭ نۇرسىز قوبۇل قىلىنىشىغا تەسىر كۆرسىتىدىكەن.

5-HT سىستېمىسى زىيانلىق غىدىقلاشتىن كېيىن ئاغرىق دەرىجىسىنى تۆۋەنلىتىدىغان ۋە ئاشۇرالايدىغان كۈچلۈك سىستېمىغا ۋەكىللىك قىلىدۇ.سوزۇلما خاراكتېرلىك ئاغرىق بىمارلىرىدا نېرۋا خاراكتېرلىك سىگنالنىڭ مەركىزى ۋە ئەتراپتىكى تەڭشىلىشى ۋە 5-HT سىستېمىسىدىكى ئۆزگىرىشلەر دوكلات قىلىندى.يېقىنقى يىللاردىن بۇيان ، نۇرغۇنلىغان تەتقىقاتلار 5-HT ۋە ئۇنىڭ قوبۇللىغۇچلىرىنىڭ زىيانلىق ئۇچۇرلارنى بىر تەرەپ قىلىش ۋە تەڭشەشتىكى رولىغا ئەھمىيەت بەردى ، نەتىجىدە تاللانغان سېروتونىننىڭ قايتا قوبۇل قىلىش چەكلىمىسى (SSRI) قاتارلىق دورىلار كېلىپ چىقتى.بۇ دورا سېروتونىن قويۇپ بېرىلگەندىن كېيىن سېروتونىننىڭ ھامىلىدارلىقتىن بۇرۇنقى نېرۋا ھۈجەيرىسىگە قايتا كىرىشىنى چەكلەيدۇ.ئۇ سېروتونىن ئالاقىسىنىڭ داۋاملىشىش ۋاقتى ۋە كۈچلۈكلۈكىگە تەسىر كۆرسىتىدۇ ۋە ئاستا خاراكتېرلىك ئاغرىقنىڭ باشقا داۋالاش ئۇسۇلى.سوزۇلما ۋە چېكىنىش خاراكتېرلىك كېسەللىكلەردە PRP ھاسىل قىلغان 5-HT ئاغرىقنى تەڭشەشنىڭ مولېكۇلا مېخانىزمىنى ئېنىق چۈشىنىش ئۈچۈن ، كلىنىكىلىق تەتقىقاتلار تېخىمۇ زۆرۈر.

PRP نىڭ يوشۇرۇن ئاغرىق پەسەيتىش ئۈنۈمىنى ھەل قىلىدىغان باشقا سانلىق مەلۇماتلار ئاغرىق پەسەيتىش ھايۋان مودېل سىنىقىدىن كېيىن ئېرىشكىلى بولىدۇ.بۇ مودېللاردىكى سېلىشتۇرما ستاتىستىكىلىق يەكۈن قىيىن ، چۈنكى بۇ تەتقىقاتلاردا ئۆزگىرىشچان مىقدارلار كۆپ.قانداقلا بولمىسۇن ، بەزى كلىنىكىلىق تەتقىقاتلار PRP نىڭ قان يوقىتىش ۋە ئاغرىق پەسەيتىش ئۈنۈمىنى ھەل قىلدى.بىر قانچە تەتقىقاتتا كۆرسىتىلىشچە ، تېرە ياللۇغى ياكى ئايلانما يوتقان كۆز ياشلىرىنى داۋالىغان بىمارلارنىڭ ئاغرىق ئازابىنى يېنىكلىتىدۇ.بۇنىڭغا سېلىشتۇرغاندا ، باشقا بىر قانچە تەتقىقاتتا كۆرسىتىلىشىچە ، PRP پەي مۇسكۇلى چېكىنىش ، OA ، ئۆسۈملۈك ئۆسمىسى ۋە باشقا پۇت ۋە پۇت-قول كېسەللىكلىرى بىمارلىرىنىڭ ئازابىنى ئازايتالايدىكەن ياكى يوقاتقىلى بولىدىكەن.ئەڭ ئاخىرقى قان پىلاستىنكىسىنىڭ قويۇقلۇقى ۋە بىئولوگىيىلىك ھۈجەيرە تەركىبى PRP نىڭ ئاساسلىق ئالاھىدىلىكى قىلىپ بېكىتىلدى ، بۇ PRP قوللىنىلغاندىن كېيىن ئىزچىل ئاغرىق پەسەيتىش ئۈنۈمىنى كۆزىتىشكە ياردەم بېرىدۇ.باشقا ئۆزگەرگۈچى مىقدارلار PRP يەتكۈزۈش ئۇسۇلى ، قوللىنىشچان تېخنىكا ، قان پىلاستىنكىلىرىنى ئاكتىپلاش كېلىشىمنامىسى ، ئېلان قىلىنغان PGF ۋە سىتوكېننىڭ بىئولوگىيىلىك پائالىيەت سەۋىيىسى ، PRP قوللىنىشچان توقۇلما تىپى ۋە زەخىملىنىش تىپى قاتارلىقلارنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.

دىققەت قىلىشقا ئەرزىيدىغىنى شۇكى ، كۇفلېر PRP نىڭ يېنىك دەرىجىدىكى ئېغىر دەرىجىدىكى سوزۇلما خاراكتېرلىك نېرۋا ئاغرىقى بىمارلىرىنىڭ ئاغرىقىنى پەسەيتىشتىكى يوشۇرۇن ئىقتىدارىنى ھەل قىلىپ ، بۇزۇلغان ئەسلىگە كەلمەيدىغان نېرۋىدىن ئىككىنچى ئورۇندا تۇرىدۇ.بۇ تەتقىقاتنىڭ مەقسىتى PRP نىڭ ئوقنىڭ ئەسلىگە كېلىشىنى ۋە نىشانلىق نېرۋىنىڭ ئەسلىگە كېلىشىنى ئىلگىرى سۈرگەنلىكتىن ، نېرۋا ئاغرىقىنى ئازايتقىلى ياكى پەسەيتكىلى بولىدىغان-بولمايدىغانلىقىنى تەكشۈرۈش.ئادەمنى ھەيران قالدۇرىدىغىنى ، داۋالاشنى قوبۇل قىلىۋاتقان بىمارلار ئىچىدە ، ئوپېراتسىيەدىن ئاز دېگەندە ئالتە يىل كېيىن نېرۋا ئاغرىقى يەنىلا يوقىتىلىدۇ ياكى يېنىكلىتىلىدۇ.ئۇنىڭدىن باشقا ، بارلىق بىمارلار PRP نى ئىشلىتىپ ئۈچ ھەپتە ئىچىدە ئاغرىقنى پەسەيتىشكە باشلىدى.

يېقىندا ، ئوپېراتسىيىدىن كېيىنكى جاراھەت ۋە تېرە ئاسراش ساھەسىدە مۇشۇنىڭغا ئوخشاش ئاغرىق پەسەيتىش PRP ئۈنۈمى كۆرۈلدى.قىزىقارلىق يېرى ، ئاپتورلار يارا ئاغرىقىنىڭ قان تومۇر زەخىملىنىشى ۋە تېرە توقۇلمىلىرى قان يېتىشمەسلىك بىلەن مۇناسىۋەتلىك فىزىئولوگىيىلىك تەرەپلىرىنى دوكلات قىلغان.ئۇلار يەنە ئانگېگېننىڭ ئوكسىگېنلىنىش ۋە ئوزۇقلۇق يەتكۈزۈشنى ئەلالاشتۇرۇشتىكى مۇھىملىقى توغرىسىدا مۇلاھىزە يۈرگۈزدى.ئۇلارنىڭ تەتقىقاتىدا كۆرسىتىلىشچە ، كونترول قىلىش گۇرۇپپىسىغا سېلىشتۇرغاندا ، PRP داۋالاشنى قوبۇل قىلغان بىمارلارنىڭ ئاغرىقى ئاز بولۇپ ، ئانگېگېنىزىمنى كۆرۈنەرلىك ئاشۇرغان.ئاخىرىدا ، جوھال ۋە ئۇنىڭ خىزمەتداشلىرى سىستېمىلىق تەكشۈرۈش ۋە مېتا ئانالىز ئېلىپ بېرىپ ، PRP سۆڭەك كېسەللىكلىرى كۆرسەتكۈچىدە PRP نى ئىشلەتكەندىن كېيىن ئاغرىقنى ئازايتقىلى بولىدۇ ، بولۇپمۇ تاشقى قاپارتما ياللۇغى ۋە تىز OA نى داۋالىغان بىمارلاردا.بەختكە قارشى ، بۇ تەتقىقاتتا ئاق قان ھۈجەيرىسىنىڭ تەسىرى ، قان پىلاستىنكىسىنىڭ قويۇقلۇقى ياكى تاشقى قان پىلاستىنكىلىرىنى ئاكتىپلاشتۇرغۇچى ئىشلىتىلمىگەن ، چۈنكى بۇ ئۆزگىرىشچانلار PRP نىڭ ئومۇمىي ئۈنۈمىگە تەسىر كۆرسىتىدۇ.ئەڭ چوڭ ئاغرىق پەسەيتىش ئۈچۈن ئەڭ ياخشى PRP قان پىلاستىنكىسىنىڭ قويۇقلۇقى ئېنىق ئەمەس.دانىخورەكنىڭ چاشقان مودېلىدا قان پىلاستىنكىسىنىڭ قويۇقلۇقى 1.0 × 10 6 / μ L بولغان ۋاقىتتا ، ئاغرىقنى پۈتۈنلەي پەسەيتكىلى بولىدۇ ، PRP قان پىلاستىنكىسىنىڭ قويۇقلۇقىنىڭ يېرىمى بىلەن كەلتۈرۈپ چىقارغان ئاغرىق پەسەيتىش كۆرۈنەرلىك تۆۋەنلەيدۇ.شۇڭلاشقا ، بىز تېخىمۇ كۆپ كلىنىكىلىق تەتقىقاتلارنىڭ ئوخشىمىغان PRP تەييارلىقلىرىنىڭ ئاغرىق پەسەيتىش تەسىرىنى تەكشۈرۈشكە ئىلھاملاندۇرىمىز.

 

PRP ۋە ئانگېئوگېنېز ئۈنۈمى

ئېنىق ئەسلىگە كەلتۈرۈش مېدىتسىنادىكى C-PRP تەييارلىقى نىشان توقۇلما ئورۇنلىرىدا ئاكتىپلانغان قان پلاستىنكىلىرى قويۇپ بەرگەن بىئولوگىيىلىك مولېكۇلانى يەتكۈزۈپ بېرىدۇ.شۇڭلاشقا ، نەق مەيداندىكى ئىممۇنىتېتنى تەڭشەش ، ياللۇغلىنىش جەريانى ۋە ئانگېگېنىزىمغا ياردەم بېرىپ ، ساقىيىش ۋە توقۇلمىلارنىڭ ئەسلىگە كېلىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ.

ئانگېگېنېز بولسا ھەرىكەتچان كۆپ باسقۇچلۇق جەريان بولۇپ ، بۇرۇن بار بولغان قان تومۇرلاردىكى بىخلىنىش ۋە توقۇلمىلاردىكى مىكرو مىكرو ئېلېمېنتلارنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.ئانگېگېنېز ئىچكى ھۈجەيرىلەرنىڭ كۆچۈشى ، كۆپىيىشى ، پەرقلىنىشى ۋە بۆلۈنۈشى قاتارلىق كۆپ خىل بىئولوگىيىلىك مېخانىزم سەۋەبىدىن تەرەققىي قىلدى.بۇ ھۈجەيرە جەريانى يېڭى قان تومۇرلارنىڭ شەكىللىنىشىنىڭ ئالدىنقى شەرتى.ئۇلار ئالدىدىكى قان تومۇرلارنىڭ ئۆسۈشىدە قان ئايلىنىشنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ۋە توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ۋە توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشنىڭ يۇقىرى مېتابولىزىم پائالىيىتىنى قوللاشتا ئىنتايىن مۇھىم.بۇ يېڭى قان تومۇرلار ئوكسىگېن ۋە ئوزۇقلۇق ماددىلارنىڭ يەتكۈزۈلۈشىگە ۋە بىر تەرەپ قىلىنغان توقۇلمىلاردىكى قوشۇمچە مەھسۇلاتلارنىڭ چىقىرىلىشىغا يول قويىدۇ.

ئانگېگېنىزىم پائالىيىتى ئانگېگېنلىق ئامىل VEGF ۋە ئانگېگېنغا قارشى ئامىللارنى غىدىقلاش ئارقىلىق تەڭشىلىدۇ (مەسىلەن ، ئانگىئوستاتىن ۋە قان تومۇر ئۆسمىسى -1 [TSP-1]).كېسەل ۋە ناچارلاشقان مىكرو مۇھىتتا (تۆۋەن ئوكسىگېن جىددىيلىكى ، تۆۋەن pH ۋە سۈت كىسلاتاسىنىڭ مىقدارىنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ) ، يەرلىك ئانگېگېنلىق ئامىللار ئانگېگېنىزىمنى ئەسلىگە كەلتۈرىدۇ.

ئاساسىي FGF ۋە TGF- β ۋە VEGF قاتارلىق بىر نەچچە قان پلاستىنكىسىدا ئېرىشچان مېدىيا ئىچكى ھۈجەيرىلەرنى غىدىقلاپ ، يېڭى قان تومۇر ھاسىل قىلالايدۇ.Landsdown ۋە Fortier PRP تەركىبىگە مۇناسىۋەتلىك ھەر خىل نەتىجىلەرنى دوكلات قىلدى ، بۇنىڭ ئىچىدە نۇرغۇنلىغان ئانگېگېنلىق تەڭشىگۈچنىڭ ئوپراتسىيە مەنبەسى بار.ئۇنىڭدىن باشقا ، ئۇلار ئانگېگېنىزىمنىڭ كۆپىيىشى قان تومۇرنىڭ ئاجىزلىشىشى ، مېڭە قان تومۇر ئۆسمىسى ، پەي مۇسكۇلى زەخىملىنىش ۋە قان تومۇر ئاجىزلاشقان باشقا رايونلاردىكى MSK كېسىلىنىڭ ساقىيىشىغا تۆھپە قوشىدۇ ، دەپ يەكۈن چىقاردى.

 

ئانگېگېنغا قارشى قان پىلاستىنكىسىنىڭ خۇسۇسىيىتىنى ئىلگىرى سۈرۈش ۋە ئۇنىڭغا قارشى تۇرۇش

ئۆتكەن نەچچە ئون يىلدا ، ئېلان قىلىنغان تەتقىقاتلار قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ دەسلەپكى قاناش ، ئۇيقۇنىڭ شەكىللىنىشى ، ئۆسۈپ يېتىلىش ئامىلى ۋە سىتوكىننىڭ ئاجرىلىپ چىقىشى ۋە ئانگېگېنىزىمنى تەڭشەشتە توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشنىڭ مۇھىم رول ئوينايدىغانلىقىنى ئىسپاتلىدى.پارادوك جەھەتتە ، PRP α- دانچىلاردا ئانگېگېننى ئىلگىرى سۈرىدىغان ئامىللار ، ئانگېگېنغا قارشى ئاقسىل ۋە سىتوكىنلار (مەسىلەن PF4 ، پلازمىنوگېن ئاكتىپلاشتۇرغۇچى -1 ۋە TSP-1) قاتارلىقلار بار ، ھەمدە رول ئوينايدىغان كونكرېت ئامىللارنىڭ قويۇپ بېرىلىشىنى نىشان قىلىدۇ. .ئانگېگېننىڭ رولى.شۇڭلاشقا ، PRP نىڭ ئانگېگېننى تىزگىنلەشنى كونترول قىلىشتىكى رولى ئالاھىدە ھۈجەيرە يۈزى قوبۇللىغۇچ ، TGF- ang ئانگېگېننى تەشەببۇس قىلىدىغان ۋە ئانگېگېنغا قارشى ئىنكاسلارنى قوزغىتىش ئارقىلىق بەلگىلىنىشى مۇمكىن.قان پلاستىنكىسىنىڭ ئانگېگېنىزىم يولىنى ھەرىكەتلەندۈرۈش ئىقتىدارى كېسەللىك خاراكتېرلىك ئانگېگېنىزىم ۋە ئۆسمە ئانگېگېنىزىمدا ئىسپاتلاندى.

قان پلاستىنكىسىدىن ھاسىل بولغان ئانگېگېننىڭ ئۆسۈش ئامىلى ۋە ئانگېگېنغا قارشى ئۆسۈش ئامىلى ، α ۋە قويۇق ھەم يېپىشقاق مولېكۇلادىن ھاسىل بولىدۇ.ئەڭ مۇھىمى ، قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ ئانگېگېنىزىمغا بولغان ئومۇمىي تەسىرىنىڭ ئانگېگېننى جانلاندۇرىدىغان ۋە غىدىقلايدىغانلىقى ئادەتتە قوبۇل قىلىنىدۇ.مۆلچەرلىنىشىچە ، PRP ئارقىلىق داۋالاش ئانگېگېننىڭ پەيدا بولۇشىنى كونترول قىلىپ ، جاراھەتنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش ۋە توقۇلمىلارنى ئەسلىگە كەلتۈرۈش قاتارلىق نۇرغۇن كېسەللىكلەرنىڭ داۋالاش ئۈنۈمىگە تۆھپە قوشىدىكەن.PRP نى باشقۇرۇش ، تېخىمۇ ئېنىق قىلىپ ئېيتقاندا يۇقىرى قويۇقلۇقتىكى PGF ۋە باشقا قان پىلاستىنكىلىرى سىتوكىنلىرىنى باشقۇرۇش ئانگېگېنىزىم ، ئانگېگېنىزىم ۋە ئارتېرىيە قېتىشىشنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ ، چۈنكى غول ھۈجەيرە ھاسىل قىلغان ئامىل 1a بالىياتقۇ ئىچكى ھۈجەيرىسىنىڭ CXCR4 قوبۇللىغۇچىسى بىلەن باغلىنىدۇ.Bill et al.PRP نىڭ قان يېتىشمەسلىكتىن بولغان قان تومۇر قېتىشىشنى ئاشۇرۇۋېتىدىغانلىقى ئوتتۇرىغا قويۇلغان بولۇپ ، بۇ بەلكىم ئانگېگېننىڭ قوزغىلىشى ، ئانگېگېنىزىم ۋە ئارتېرىيە قېتىشىشنىڭ غىدىقلىشىدىن بولۇشى مۇمكىن.ئۇلارنىڭ ۋىرۇس مودېلىدا ، بالىياتقۇ ئىچكى ھۈجەيرىسىنىڭ كۆپىيىشى ۋە قىل قان تومۇرلارنىڭ شەكىللىنىشى نۇرغۇنلىغان ئوخشىمىغان PDG لارنىڭ تەسىرىگە ئۇچرىغان ، بۇنىڭ ئىچىدە VEGF ئاساسلىق ئانگېگېننى قوزغىغۇچى.ئانگېگېنېز يولىنى ئەسلىگە كەلتۈرۈشنىڭ يەنە بىر مۇھىم ۋە موھىم ئامىلى كۆپ خىل PGF لار ئوتتۇرىسىدىكى ھەمتۈرتكە بولۇش.رىچاردسون قاتارلىقلار.ئانگېگېنلىق ئامىللارنىڭ قان پلاستىنكىسىدىن ھاسىل بولغان ئۆسۈش ئامىلى- bb (PDGF-BB) ۋە VEGF نىڭ بىرىكتۈرۈش پائالىيىتى يەككە ئۆسۈش ئامىلىنىڭ پائالىيىتىگە سېلىشتۇرغاندا ، پىشىپ يېتىلگەن قان تومۇر تورىنىڭ تېز شەكىللىنىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغانلىقى ئىسپاتلاندى.بۇ ئامىللارنىڭ بىرلەشتۈرۈلگەن تەسىرى يېقىندا چاشقانلارنىڭ چوڭ مېڭە قان تومۇرنىڭ ئايلىنىشىنى كۈچەيتىش تەتقىقاتىدا ئىسپاتلاندى.

ئەڭ مۇھىمى ، ۋىرۇس تەتقىقاتىدا ئىنسانلارنىڭ كىندىك تومۇر ئىچكى ھۈجەيرىسىنىڭ كۆپىيىش تەسىرىنى ۋە ھەر خىل قان پىلاستىنكىلىرىنىڭ قويۇقلۇقىنىڭ PRP تەييارلاش ئۈسكۈنىسى ۋە قان پىلاستىنكىسىنىڭ دورا ئىشلىتىش ئىستراتېگىيىسىنى تاللاشقا تەسىر كۆرسەتكەنلىكى ، نەتىجىدە قان پلاستىنكىسىنىڭ ئەڭ ياخشى دورا مىقدارىنىڭ 1.5 × 10 6 قان پلاستىنكىسى ئىكەنلىكى كۆرسىتىلدى. 50. ئانگېگېنىزىمنى ئىلگىرى سۈرۈش.قان پىلاستىنكىسىنىڭ قويۇقلۇقى بەك يۇقىرى بولۇپ ، ئانگېگېنىزىمنى تىزگىنلەيدۇ ، شۇڭا ئۈنۈمى ناچار بولىدۇ.

 

ھۈجەيرە قېرىش ، قېرىش ۋە PRP

ھۈجەيرىلەرنىڭ قېرىشىنى ھەر خىل غىدىقلاشلار كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.بۇ ھۈجەيرىلەرنىڭ بۆلۈنۈشىنى توختىتىدىغان ۋە ئۆزگىچە فېنوتىپتىك ئۆزگىرىشلەرنى باشتىن كەچۈرگەن جەريان بولۇپ ، بۇزۇلغان ھۈجەيرىلەرنىڭ چەكلىمىسىز ئۆسۈشىنىڭ ئالدىنى ئالىدۇ ، بۇ راكنىڭ ئالدىنى ئېلىشتا مۇھىم رول ئوينايدۇ.فىزىئولوگىيىلىك قېرىش جەريانىدا ، ھۈجەيرىلەرنىڭ كۆپىيىشى قېرىشمۇ ھۈجەيرىلەرنىڭ قېرىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ ، MSC لارنىڭ ئەسلىگە كېلىش ئىقتىدارى تۆۋەنلەيدۇ.

 

قېرىش ۋە ھۈجەيرە قېرىشنىڭ تەسىرى

Vivo دا ، نۇرغۇن ھۈجەيرە تىپلىرى قېرىش ۋە قېرىش جەريانىدا ھەر خىل توقۇلمىلاردا يىغىلىدۇ ، بۇنىڭ ئىچىدە قېرىش ھۈجەيرىلىرى ناھايىتى كۆپ.قېرىش ، ئىممۇنىتېت سىستېمىسىنىڭ بۇزۇلۇشى ، توقۇلمىلارنىڭ بۇزۇلۇشى ياكى بېسىمغا مۇناسىۋەتلىك ئامىللارنىڭ چوڭىيىشىغا ئەگىشىپ ، قېرىش ھۈجەيرىلىرىنىڭ يىغىلىشى كۆپىيىدۇ.ھۈجەيرىلەرنىڭ قېرىش مېخانىزمى سۆڭەك بوغۇم ياللۇغى ، سۆڭەك شالاڭلىشىش ۋە ئومۇرتقا ئارىلىق تەخسىسىنىڭ چېكىنىشى قاتارلىق ياشلارغا مۇناسىۋەتلىك كېسەللىكلەرنىڭ كېسەللىك پەيدا قىلغۇچى ئامىلى ئىكەنلىكى ئېنىقلاندى.ھەر خىل غىدىقلاشلار ھۈجەيرىلەرنىڭ قېرىشىنى ئېغىرلاشتۇرۇۋېتىدۇ.بۇنىڭغا قارىتا ، قېرىلىق دەۋرىگە مۇناسىۋەتلىك مەخپىي فېنوت تىپى (SASP) يۇقىرى قويۇقلۇقتىكى ئاقسىل ھۈجەيرىسى ۋە سىتوكىننى ئاجرىتىپ چىقىرىدۇ.بۇ ئالاھىدە فېنوت تىپى قېرىش ھۈجەيرىلىرى بىلەن مۇناسىۋەتلىك بولۇپ ، ئۇلاردا يۇقىرى دەرىجىدىكى ياللۇغلىنىش سىتوكىنلىرى (مەسىلەن IL-1 ، IL-6 ، IL-8) ، ئۆسۈش ئامىلى (TGF- β 、 HGF ، VEGF ، PDGF غا ئوخشاش) ، MMP, and cathepsin.ياشلارغا سېلىشتۇرغاندا ، SAPS نىڭ ياشنىڭ چوڭىيىشىغا ئەگىشىپ كۆپىيىدىغانلىقى ئىسپاتلاندى ، چۈنكى مۇقىم ھالەت جەريانى بۇزۇلۇپ ، ھۈجەيرىلەرنىڭ قېرىشى ۋە ئەسلىگە كېلىش ئىقتىدارى تۆۋەنلەيدۇ.كونكرېت قىلىپ ئېيتقاندا ، بوغۇم كېسەللىكلىرى ۋە سۆڭەك مۇسكۇل كېسەللىكلىرىدە.بۇ نۇقتىدىن ئېيتقاندا ، ئىممۇنىتېت قېرىش ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىسىنىڭ ئاجرىلىپ چىقىش سپېكترىدىكى كۆرۈنەرلىك ئۆزگىرىش دەپ قارىلىدۇ ، بۇ TNF-a ، IL-6 ۋە ياكى Il-1b نىڭ قويۇقلۇقىنىڭ ئېشىپ ، تۆۋەن دەرىجىدىكى ئاستا خاراكتېرلىك ياللۇغنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.دىققەت قىلىشقا ئەرزىيدىغىنى شۇكى ، غول ھۈجەيرىلەرنىڭ ئىقتىدارى ئاجىزلاش ھۈجەيرىسىز ئاپتوماتىك مېخانىزم بىلەنمۇ مۇناسىۋەتلىك ، مەسىلەن قېرىش ھۈجەيرىسى ، بولۇپمۇ SASP ئارقىلىق ياللۇغ قايتۇرۇش ۋە ئەسلىگە كەلتۈرۈشكە قارشى ئامىللارنى ئىشلەپچىقىرىش.

ئەكسىچە ، SASP يەنە ھۈجەيرىلەرنىڭ سۇلياۋلىقىنى ۋە قوشنا ھۈجەيرىلەرنىڭ قايتا پروگرامما تۈزۈشىنى قوزغىتالايدۇ.ئۇنىڭدىن باشقا ، SASP ھەر خىل ئىممۇنىتېت ۋاسىتىچىلىرى بىلەن بولغان ئالاقىنى تەشكىللەپ ، ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىسىنى قوزغىتىپ ، قېرىش ھۈجەيرىلىرىنىڭ تازىلىنىشىنى ئىلگىرى سۈرەلەيدۇ.قېرىش ھۈجەيرىلىرىنىڭ رولى ۋە ئىقتىدارىنى چۈشىنىش MSK مۇسكۇلى ۋە سوزۇلما جاراھەتلەرنىڭ ئەسلىگە كېلىشى ۋە توقۇلمىلىرىنى ئۆزگەرتىشكە تۆھپە قوشىدۇ.

دىققەت قىلىشقا ئەرزىيدىغىنى شۇكى ، رىتكاكا قاتارلىقلار.كەڭ كۆلەمدە تەتقىقات ئېلىپ بېرىلىپ ، SASP نىڭ ھۈجەيرىلەرنىڭ سۇلياۋلىقى ۋە توقۇلمىلارنىڭ ئەسلىگە كېلىشىنى ئىلگىرى سۈرۈشتىكى ئاساسلىق ۋە پايدىلىق رولى بايقالدى ۋە قېرىش ھۈجەيرىلىرىنى ۋاقىتلىق داۋالاش يەتكۈزۈش ئۇقۇمى ئوتتۇرىغا قويۇلدى.ئۇلار ئېھتىياتچانلىق بىلەن قېرىشنىڭ پايدىلىق ۋە ئەسلىگە كەلتۈرۈش جەريانى ئىكەنلىكىنى تىلغا ئالدى.

 

ھۈجەيرىلەرنىڭ قېرىشى ۋە PRP نىڭ يوشۇرۇن كۈچى

غول ھۈجەيرىلەرنىڭ سانىنىڭ ئازىيىشىغا ئەگىشىپ ، قېرىش غول ھۈجەيرىلەرنىڭ خىزمىتىگە تەسىر كۆرسىتىدۇ.ئوخشاشلا ، ئىنسانلاردا غول ھۈجەيرە ئالاھىدىلىكى (قۇرغاقلىشىش ، كۆپىيىش ۋە پەرقلەندۈرۈش دېگەندەك) ياشنىڭ چوڭىيىشىغا ئەگىشىپ تۆۋەنلەيدۇ.ۋاڭ بىلەن نىرمالانىڭ ئېيتىشىچە ، قېرىش پەي ھۈجەيرىسىنىڭ غول ھۈجەيرىسىنىڭ ئالاھىدىلىكى ۋە ئۆسۈش ئامىلىنى قوبۇل قىلغۇچىنىڭ سانىنى ئازايتىدىكەن.ھايۋاناتلار تەتقىقاتىدا PDGF نىڭ ياش ئاتلاردىكى قويۇقلۇقى يۇقىرى ئىكەنلىكى كۆرسىتىلدى.ئۇلار GF قوبۇللىغۇچ سانىنىڭ كۆپىيىشى ۋە ياشلاردىكى GF سانىنىڭ كۆپىيىشى بەلكىم PRP داۋالاشقا بولغان ئىنكاسىنىڭ ياشلاردىكى ياشانغانلارغا قارىغاندا تېخىمۇ ياخشى بولۇشى مۇمكىنلىكىنى يەكۈنلىدى.بۇ بايقاشلار نېمىشقا غول ھۈجەيرە ۋە «سۈپەتسىز» ياشانغان بىمارلاردا PRP داۋالاشنىڭ ئۈنۈمى تۆۋەن ، ھەتتا ئۈنۈمسىز بولۇشى مۇمكىنلىكىنى كۆرسىتىپ بەردى.PRP ئوكۇل قىلىنغاندىن كېيىن قېرىشنىڭ قېرىش جەريانىنىڭ بۇرۇلۇپ ، خوندىرىئوسېتنىڭ ئارام ئېلىش ۋاقتى ئاشىدىغانلىقى ئىسپاتلاندى.Jia et al.ئۇ PRP داۋالاش ئۇسۇلى بىلەن ۋە داۋالىماي تۇرۇپ ، ۋىرۇسلۇق سۈرەتكە تارتىشتىكى چاشقان تېرە تالا ئۆسمىسىنى تەتقىق قىلىشقا ئىشلىتىلىدۇ ، بۇ مودېلدىكى PGF قارشى تۇرۇش مېخانىزمىنى ئايدىڭلاشتۇردى.PRP گۇرۇپپىسى تاشقى ھۈجەيرە ماترىسساغا بىۋاسىتە تەسىر كۆرسىتىپ ، I تىپلىق كوللاگېننى كۆپەيتىپ ، مېتاللوپروئىتىننىڭ بىرىكىشىنى تۆۋەنلەتتى ، بۇ PRP ھۈجەيرىلەرنىڭ قېرىشقا قارشى تۇرالايدىغانلىقىنى ، شۇنداقلا چېكىنىش خاراكتېرلىك MSK كېسەللىكىدە ئىكەنلىكىنى كۆرسەتتى.

يەنە بىر تەتقىقاتتا ، PRP ياشانغان چاشقانلارنىڭ سۆڭەك يىلىمى غول ھۈجەيرىسىنى يىغىشقا ئىشلىتىلگەن.PRP نىڭ قېرىشتىن ھۈجەيرىلەرنىڭ كۆپىيىشى ۋە مۇستەملىكە شەكىللىنىشى قاتارلىق ھەر خىل غول ھۈجەيرىلەرنىڭ ئىقتىدارىنى ئەسلىگە كەلتۈرەلەيدىغانلىقى ۋە ھۈجەيرىلەرنىڭ قېرىشىغا مۇناسىۋەتلىك بەلگىلەرنى قايتا قۇرالايدىغانلىقى ئېنىقلاندى.

يېقىندا ، ئوبېرلوخ ۋە ئۇنىڭ خىزمەتداشلىرى ھۈجەيرىلەرنىڭ قېرىشىنىڭ مۇسكۇللارنىڭ ئەسلىگە كېلىشىنى ئاجىزلاشتۇرۇشتىكى رولىنى كەڭ كۆلەمدە تەتقىق قىلدى ، ھەمدە PRP ۋە قان پىلاستىنكىلىرى كەمچىل پلازما (PPP) نى سۆڭەك مۇسكۇلى ئەسلىگە كەلتۈرۈشنىڭ بىئولوگىيىلىك داۋالاش ئۇسۇلى دەپ باھالىدى.ئۇلار سۆڭەك مۇسكۇلى رېمونت قىلىش ئۈچۈن PRP ياكى PPP داۋالاشنىڭ SASP ئالاھىدە ھۈجەيرە بەلگىسى ۋە تالا كېسىلىنىڭ تەرەققىي قىلىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغان باشقا ئامىللار ئۈچۈن خاسلاشتۇرۇلغان بىئولوگىيىلىك ئامىللارنى ئاساس قىلىدىغانلىقىنى تەسەۋۋۇر قىلدى.

PRP قوللىنىشتىن ئىلگىرى ، نىشانلىق ھۈجەيرىلەرنىڭ قېرىشى يەرلىك SASP ئامىللىرىنى ئازايتىش ئارقىلىق بىئولوگىيىلىك داۋالاش ئۈنۈمىنىڭ ئەسلىگە كېلىش ئالاھىدىلىكىنى ياخشىلىيالايدىغانلىقىغا ئىشىنىش مۇۋاپىق.سۆڭەك مۇسكۇلىنىڭ ئەسلىگە كېلىشىگە PRP ۋە PPP داۋالاش نەتىجىسىنى ياخشىلاشنىڭ يەنە بىر تاللىشى قېرىشنى تازىلايدىغان قېرى ھۈجەيرىلەرنى تاللاش ئارقىلىق چىقىرىۋېتىش ئوتتۇرىغا قويۇلدى.يېقىنقى تەتقىقات نەتىجىلىرىنىڭ PRP نىڭ ھۈجەيرىلەرنىڭ قېرىشى ۋە قېرىشقا كۆرسىتىدىغان تەسىرى كىشىنى ھەيران قالدۇرىدۇ ، ئەمما ئۇلار يەنىلا دەسلەپكى باسقۇچتا.شۇڭلاشقا ، بۇ ۋاقىتتا ھەر قانداق تەكلىپ بېرىش ئەقىلگە مۇۋاپىق ئەمەس.

 

 

 

 

This بۇ ماقالىنىڭ مەزمۇنى قايتا بېسىلدى ، بىز بۇ ماقالىدىكى مەزمۇنلارنىڭ توغرىلىقى ، ئىشەنچلىكلىكى ياكى مۇكەممەللىكى ئۈچۈن ھېچقانداق ئېنىق ياكى يوشۇرۇن كاپالەت بىلەن تەمىنلىمەيمىز ، ھەمدە بۇ ماقالىنىڭ پىكىرىگە مەسئۇل ئەمەس ، چۈشىنىپ بېقىڭ.)


يوللانغان ۋاقتى: 01-مارتتىن 20-مارتقىچە